Glándulas Salivales

Tipos de Glándulas Salivales

Las glándulas salivales se clasifican en mayores y menores:

• Glándulas Salivales Mayores:
  • Parótidas: Son las más grandes, de forma piramidal y situadas cerca de las mejillas.
  • Submandibulares: Localizadas justo debajo del ángulo mandibular.
  • Sublinguales: Son las más pequeñas y se encuentran en el suelo de la boca.
• Glándulas Salivales Menores: Formadas por pequeños grupos de células secretoras, se distribuyen en la mucosa bucal, en el paladar y en la lengua. Incluyen glándulas genianas o vestibulares, labiales, linguales y palatinas.

Saliva: Composición y Funciones

La saliva es una secreción producida por las glándulas salivales mayores y menores, con un pH que oscila entre 6.3 y 6.8. Sus componentes principales incluyen:

• Agua: Constituye el 98% de la saliva.
• Mucosidad.
• Iones: Sodio, potasio, cloro, fósforo, bicarbonato y calcio.
• Sustancias orgánicas: Urea y ácido úrico.
• Globulinas: Como la inmunoglobulina A, que desempeña funciones defensivas.
• Enzimas digestivas: Siendo la ptialina (amilasa salival) la más destacada, que inicia la digestión de hidratos de carbono, y la lipasa salival, que comienza la digestión de triglicéridos.

Alteraciones de las Glándulas Salivales

Las principales alteraciones que pueden afectar a las glándulas salivales son:

• Xerostomía: Reducción de la producción de saliva, causando sequedad bucal y afectando la masticación, deglución e higiene bucal.
• Sialolitiasis: Formación de cálculos en los conductos salivales, que puede bloquear el flujo salival, causando dolor e inflamación. Su aparición se asocia con deshidratación y ciertas condiciones médicas.
• Sialoadenitis: Inflamación de las glándulas salivales, comúnmente por infecciones (virales o bacterianas) y generalmente asociada a un flujo salival reducido.
• Inflamación: Puede ser provocada por infecciones, tumores (benignos o malignos) o enfermedades sistémicas, causando dolor y disfunción glandular.

El Hígado

Localización y Anatomía

El hígado es el órgano más grande del aparato digestivo, con un peso promedio de 1.5 kilogramos y presenta una forma semiovoidea. Se localiza en la región superior derecha del abdomen, debajo del diafragma y sobre el estómago. Su coloración es parda rojiza y su aspecto es robusto, lo que le confiere un papel crucial en funciones metabólicas y digestivas.

Histología Hepática

El hígado se organiza en lobulillos hepáticos, que son las unidades funcionales del órgano. Cada lobulillo tiene forma hexagonal y contiene:

• Hepatocitos: Células que se disponen en láminas radiales alrededor de una vénula central.
• Espacio de Disse: Un espacio perisinusoidal entre los hepatocitos y los sinusoides, donde tiene lugar el intercambio metabólico con la sangre.
• Sinusoides hepáticos: Canales que permiten el flujo sanguíneo y están revestidos por células endoteliales y macrófagos (células de Kupffer), que realizan funciones defensivas.

Fisiología Hepática

Sus principales funciones incluyen:

• Control metabólico: Regula los niveles sanguíneos de carbohidratos, lípidos y proteínas. Almacena glucosa en forma de glucógeno y sintetiza lipoproteínas y colesterol, además de almacenar minerales como hierro y cobre.
• Digestión de grasas: Produce bilis en los hepatocitos, que se transporta a través de los canalículos biliares hasta el conducto colédoco, donde es almacenada en la vesícula biliar. Durante la digestión, especialmente de grasas, la bilis es liberada al intestino delgado para emulsionar las grasas ingeridas.

Secreción Biliar

La secreción biliar es un proceso esencial del hígado que implica la producción de bilis por los hepatocitos. La bilis, que se segrega a los canalículos biliares, está compuesta por varios solutos importantes, incluyendo:

• Sales biliares: Emulsionan los lípidos en el intestino y se reabsorben en el íleon distal, volviendo al hígado a través de la circulación enterohepática.
• Pigmentos biliares: Especialmente la bilirrubina, que proviene de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos.
• Colesterol: Participa en la homeostasis del colesterol y es un precursor en la formación de sales biliares.
• Productos de desecho: Eliminados a través de las heces.

Alteraciones Hepáticas y Semiología

Hiperbilirrubinemia

La hiperbilirrubinemia se refiere al aumento de bilirrubina en sangre, donde niveles por encima de 2 mg/dl provocan ictericia, una coloración amarillenta en piel y mucosas. Otros síntomas incluyen heces pleiocrómicas (hipercoloreadas), heces hipocólicas o acólicas (poco o sin color), y coluria (orina oscura) por la eliminación de bilirrubina no procesada por la bilis.

Formación de Bilirrubina

Los eritrocitos, tras una vida media de aproximadamente 120 días, son destruidos por macrófagos en el bazo y el hígado, liberando hemoglobina. Esta se metaboliza en bilirrubina, que luego es procesada y secretada por los hepatocitos. En el intestino, es transformada por bacterias en urobilinógeno, que se elimina en un 80% por las heces.

Insuficiencia Hepática

La insuficiencia hepática es una alteración de la funcionalidad hepática que puede ser causada por consumo de alcohol, sustancias tóxicas, alteraciones autoinmunes o infecciones virales. Sus manifestaciones incluyen:

• Hiperbilirrubinemia.
• Alteraciones en la glucosa: Hiperglucemia que puede transformarse en hipoglucemia.
• Hipoalbuminemia: Resultando en disminución de la albúmina en sangre.
• Problemas de coagulación: Por falta de factores de coagulación.
• Aumento de amoniemia y de falsos neurotransmisores en el cerebro: Lo que puede llevar a encefalopatía hepática, un trastorno neurológico reversible que provoca desorientación y confusión.

Hepatitis

La hepatitis es una inflamación del hígado, que puede ser aguda (reversible, dura menos de 6 meses) o crónica (dura más de 6 meses). Las causas incluyen infecciones virales (A, B, C, D y E), alteraciones autoinmunes y reacciones a medicamentos.

Manifestaciones de Hepatitis

Las manifestaciones comunes de la hepatitis son: anorexia, astenia, ictericia, coluria, acolía, náuseas, vómitos y fiebre.

Esteatosis Hepática o Hígado Graso

La esteatosis hepática o hígado graso resulta de la acumulación de lípidos en los hepatocitos por sobrealimentación o abuso de alcohol, que puede progresar a cirrosis.

Cirrosis

La cirrosis es un proceso irreversible que destruye la estructura hepática normal, presentando manifestaciones como anorexia, problemas digestivos y alteraciones en los niveles de azúcares.

La Vesícula Biliar

Localización, Anatomía e Histología

La vesícula biliar es un órgano muscular hueco con forma de pera, de aproximadamente 8 cm de longitud, localizado en la cara interna e inferior del lóbulo derecho del hígado. Desde la vesícula biliar se origina el conducto cístico, que se une al conducto hepático para formar el conducto colédoco, encargado de transportar la bilis al duodeno.

Histología

La mucosa de la vesícula biliar presenta un epitelio cilíndrico simple, que cuenta con células secretoras de mucosidad, lo que le permite almacenar y concentrar la bilis producida por el hígado.

Fisiología de la Vesícula Biliar

La función principal de la vesícula biliar es almacenar y concentrar la bilis producida por el hígado hasta que sea necesaria para la digestión. La secreción de bilis se activa con la ingesta de alimentos, especialmente aquellos ricos en grasas y proteínas. Esta contracción y expulsión de la bilis hacia el duodeno es mediada por la hormona colecistoquinina (CCK), que también actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso.

Alteraciones Biliares

Las alteraciones biliares incluyen la litiasis biliar, que se refiere a la presencia de cálculos en la vesícula biliar, generalmente formados por colesterol. Estos cálculos pueden ser asintomáticos mientras permanezcan en la vesícula, pero pueden causar complicaciones si obstruyen las vías biliares, lo que lleva a:

• Cólico hepático o biliar: Dolor abdominal agudo debido a la obstrucción del colédoco o conducto cístico.
• Colecistitis aguda: Inflamación de la vesícula biliar causada por isquemia y colonización bacteriana, a menudo por obstrucción del conducto cístico.
• Colestasis extrahepática: Ocurre en casos de obstrucción del colédoco.
• Pancreatitis aguda: Inflamación del páncreas que puede ser desencadenada por la obstrucción biliar.

El Páncreas

Anatomía y Localización

El páncreas es una glándula mixta situada en la parte alta del abdomen, ocupando una posición transversal desde la curvatura del duodeno a la derecha hasta el hiato esplénico a la izquierda. Se divide en tres porciones: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza está rodeada por el marco duodenal, y la cola se dirige hacia el hipocondrio izquierdo junto al bazo. Su riego sanguíneo es proporcionado por las arterias pancreático-duodenales superior e inferior, así como por la arteria esplénica y mesentérica superior.

Histología y Fisiología del Páncreas Exocrino y Endocrino

El páncreas es una glándula mixta, siendo la mayor parte de su masa celular el páncreas exocrino, constituido por células secretoras que forman acinos pancreáticos. Estas células vierten sus secreciones en canalículos que se unen para formar el conducto pancreático principal (conducto de Wirsung) y el conducto accesorio (de Santorini), que desembocan en el duodeno. La fisiología del páncreas exocrino incluye la producción y secreción de varias enzimas digestivas (proteolíticas como quimotripsina y tripsina, lipasa pancreática, amilasa y nucleasas). Además, secreta bicarbonato sódico para neutralizar la acidez del quimo gástrico. La secreción se regula a través de estímulos nerviosos (sistema parasimpático) y hormonas, siendo clave la acción de la secretina y la colecistoquinina.

El páncreas también contiene los islotes de Langerhans, que son grupos de células endocrinas. Estas están compuestas principalmente por células beta (que producen insulina), células alfa (que secretan glucagón), y un pequeño porcentaje de células que producen somatostatina, entre otros péptidos.

Alteraciones del Páncreas

• Pancreatitis:
  • Aguda: Proceso inflamatorio de corta duración, a menudo desencadenado por la litiasis biliar o el alcoholismo. Se caracteriza por la autodigestión del páncreas debido a la activación prematura de enzimas dentro de él.
  • Crónica: Inflamación persistente que causa cambios histológicos irreversibles y pérdida de función pancreática. Se asocia con dolor abdominal, déficit de digestión y absorción, diabetes y pérdida de peso.
• Fibrosis Quística: Enfermedad genética que resulta en secreciones exocrinas anormalmente viscosas, afectando las secreciones pancreáticas y ocasionando problemas de absorción de nutrientes y déficit calórico.
• Diabetes Mellitus: Puede presentarse como consecuencia de la afectación del páncreas, siendo similar a la diabetes tipo 1 en su naturaleza insulinodependiente.

Homeostasis: Equilibrio Interno del Cuerpo

La homeostasis es la estabilidad o equilibrio del ambiente interno del cuerpo humano, que busca mantener condiciones constantes. Para lograr esto, el organismo controla diversos valores celulares, incluyendo:

• Volumen de agua y concentración de sustancias: Mantiene constantes los niveles de iones, oxígeno, dióxido de carbono y nutrientes (glucosa, aminoácidos, ácidos grasos) en el medio intracelular y extracelular.
• pH de los líquidos corporales: Mide la acidez o basicidad en una escala del 1 al 14.
• Osmolaridad: Determina la concentración de sustancias disueltas en el agua de los líquidos corporales.
• Temperatura corporal: Se considera normal entre 36.1 ºC y 37.2 ºC.
• Funcionamiento de órganos: Regula la respiración, frecuencia cardíaca y procesos de micción y secreciones de glándulas exocrinas.

Distribución de Líquidos Corporales

Los líquidos corporales se distribuyen en diferentes compartimentos:

• Líquido Intracelular: Representa entre el 30-40% del peso corporal y se encuentra dentro de las células. Es el medio donde se lleva a cabo el metabolismo celular, con iones predominantes como potasio, calcio, magnesio, fosfato y proteínas.
• Líquido Extracelular:
  • Líquido Intersticial: Ocupa entre el 15-20% del peso corporal y baña el exterior de las células. Incluye linfa, que proviene de los tejidos y circula por el sistema linfático hacia el torrente sanguíneo.
  • Líquido Transcelular: Constituye el 1% del peso corporal y se forma a partir de secreciones digestivas y de glándulas exocrinas, así como líquidos como el cefalorraquídeo, pleural y sinovial.
  • Plasma Sanguíneo.

Sistemas de Control Homeostático

La homeostasis se mantiene mediante:

• Control del paso de sustancias desde los distintos compartimentos.
• Actuación del sistema nervioso.
• Actuación del sistema endocrino.

Transporte de Sustancias a Través de la Membrana Plasmática

El transporte de sustancias a través de la membrana plasmática se clasifica en dos tipos principales:

Transporte Pasivo

Ocurre a favor del gradiente de concentración, sin requerir energía. Incluye:

• Difusión simple: Las moléculas atraviesan la membrana directamente.
• Difusión facilitada: Las moléculas utilizan proteínas transportadoras o canales iónicos para cruzar la membrana.
• Ósmosis: Movimiento de agua a través de una membrana semipermeable.

Transporte Activo

Implica el movimiento de sustancias en contra del gradiente de concentración y requiere energía. Incluye:

• Transporte activo directo: Por ejemplo, la bomba de Na+/K+, que utiliza ATP para mover iones.
• Cotransporte: Implica el transporte de dos sustancias, donde una se mueve a favor del gradiente y proporciona energía para que la otra se mueva en contra del gradiente.

El Sistema Endocrino

El sistema endocrino, junto con el sistema nervioso, regula las funciones del organismo y está compuesto por glándulas endocrinas que sintetizan y secretan hormonas al torrente sanguíneo en respuesta a estímulos. Además, incluye células de algunos tejidos que también producen y liberan hormonas al espacio extracelular, actuando sobre células cercanas.

Hormonas y su Clasificación

Las hormonas son sustancias que circulan en el torrente sanguíneo y controlan las funciones de otras células u órganos. Se clasifican según varios criterios:

• Según su estructura química:
  • Hormonas esteroideas: Derivadas del colesterol, son liposolubles y pueden atravesar fácilmente la membrana celular. Ejemplos incluyen cortisol, estrógenos y aldosterona.
  • Hormonas no esteroideas: Derivadas de aminoácidos y son hidrosolubles. Se dividen en:
    • Hormonas proteicas: Ejemplo, insulina.
    • Hormonas peptídicas: Ejemplo, oxitocina y ADH (hormona antidiurética).
    • Hormonas derivadas de aminoácidos: Ejemplo, hormonas tiroideas.
• Según sus efectos:
  • Hormonas activadoras o estimulantes: Aumentan la actividad en las células diana.
  • Hormonas inhibidoras: Disminuyen o detienen el proceso en las células diana.
• Según su lugar de actuación:
  • Hormonas autocrinas: Actúan sobre la misma célula que las produce.
  • Hormonas paracrinas: Actúan sobre células vecinas, es decir, locales a la célula emisora.

Mecanismo de Acción Hormonal

Las hormonas se distribuyen por todo el organismo y actúan al unirse a receptores específicos en las células diana (o células blanco). Esta unión activa la reacción metabólica correspondiente, produciendo el efecto deseado a nivel orgánico.

Regulación de la Secreción Hormonal

La regulación de la secreción hormonal se realiza a través de mecanismos de retroalimentación. Existen dos tipos:

• Retroalimentación positiva: El exceso de la hormona estimula su propia producción.
• Retroalimentación negativa: El exceso de la hormona inhibe su secreción, siendo el más común.

Además, los receptores hormonales se clasifican según su localización en la célula diana:

• Receptores de membrana: Comunes, se encuentran en la membrana plasmática y son para hormonas no esteroideas.
• Receptores nucleares: Localizados en el núcleo, permiten la acción de hormonas esteroideas debido a su capacidad para cruzar las membranas celulares.

Fisiopatología Endocrina

Las patologías endocrinas se clasifican según su origen:

• Patologías primarias: La alteración se origina en la glándula afectada, como en el caso de un proceso inflamatorio en el tiroides que reduce la secreción de hormonas tiroideas.
• Patologías secundarias: La causa proviene de un mecanismo regulador que afecta la secreción de hormonas; por ejemplo, una alteración en la hipófisis que incrementa la producción de TSH, resultando en un aumento de T3 y T4 por parte del tiroides.
• Patologías terciarias: El origen se encuentra en un mecanismo de regulación anterior a las patologías secundarias, como una alteración en el hipotálamo que afecta a la hipófisis y, por ende, a la glándula dependiente de esta.

Hormonas Gastrointestinales Clave

Algunas hormonas con función gastrointestinal son:

• Gastrina: Liberada por las células G del estómago, estimula la secreción de ácido clorhídrico (HCl) y promueve la motilidad gástrica.
• Colecistoquinina (CCK): Producida en el intestino delgado, actúa sobre la vesícula biliar y el páncreas, favoreciendo la liberación de bilis y enzimas digestivas.
• Secretina: También liberada por el intestino delgado, estimula la secreción de bicarbonato por el páncreas y regula el pH del quimo en el intestino delgado.

Glándulas Endocrinas Específicas

Glándula Tiroides

• La glándula tiroides produce T3, T4 y calcitonina; la T3 y T4 regulan el metabolismo y el desarrollo, mientras que la calcitonina regula el calcio en sangre.
• La secreción de hormonas tiroideas está regulada por retroalimentación negativa (hipotálamo, hipófisis y tiroides).
• Las patologías tiroideas incluyen bocio (aumento de tamaño), hipotiroidismo (disminución de la función) e hipertiroidismo (aumento de la función).

Glándulas Paratiroides

• Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea (PTH), que regula los niveles de calcio en sangre.
• La secreción de PTH es regulada por la calcemia (nivel de calcio en sangre), actuando sobre huesos y riñones.
• Las patologías incluyen hipoparatiroidismo (disminución de PTH) e hiperparatiroidismo (aumento de PTH).

Páncreas Endocrino

• Los islotes de Langerhans del páncreas contienen células alfa (producen glucagón), beta (producen insulina) y delta (producen somatostatina).
• El glucagón aumenta la glucemia, la insulina la disminuye, y la somatostatina inhibe la secreción de glucagón e insulina.
• Se mencionan las patologías del metabolismo de los hidratos de carbono (como la diabetes mellitus).

Glándulas Suprarrenales

• La corteza suprarrenal produce mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol) y andrógenos.
• La médula suprarrenal produce catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en respuesta al estrés.
• Las patologías incluyen la enfermedad de Addison (hipofunción corticosuprarrenal) y el síndrome de Cushing (hiperfunción de glucocorticoides), además de feocromocitoma (tumor en médula).

Hipófisis

• La hipófisis anterior (adenohipófisis) produce varias hormonas que regulan otras glándulas.
• La hipófisis posterior (neurohipófisis) libera ADH (hormona antidiurética) y oxitocina.
• Las patologías incluyen hipersomatotropismo (gigantismo y acromegalia) y diabetes insípida (déficit de ADH).

Otros Órganos con Función Endocrina

• El hipotálamo regula la secreción de la hipófisis y la médula suprarrenal.
• Los testículos producen testosterona e inhibina.
• Los ovarios producen estrógenos y progesterona.
• Los riñones producen eritropoyetina, renina y calcitriol.

Diabetes Mellitus: Tipos, Diagnóstico y Complicaciones

La diabetes mellitus es un síndrome heterogéneo caracterizado por hiperglucemia (elevación de la glucosa en sangre) y una disminución en la secreción de insulina o resistencia a su acción, lo que provoca un aumento de la glucosa y trastornos en el metabolismo lipídico y proteico.

Diagnóstico de Diabetes Mellitus

El diagnóstico se establece con uno de los siguientes criterios:

• Glucemia en ayunas superior a 125 mg/dl.
• Glucemia de 200 mg/dl o más después de dos horas de una prueba de sobrecarga de glucosa (75 g).
• Glucemia superior a 200 mg/dl en cualquier momento del día con síntomas de diabetes.
• Hemoglobina glucosilada (HbA1c) mayor o igual al 6.5%, resultado de la unión no enzimática de glucosa con la hemoglobina de los glóbulos rojos.

Tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes Tipo 1

La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, responsables de la producción de insulina. Este proceso implica:

Anatomofisiopatología

• Predisposición genética: Existe un componente familiar asociado, principalmente relacionado con genes del cromosoma 6 que codifican los antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA).
• Factores ambientales: Se necesita un desencadenante ambiental, como infecciones virales (ej. parotiditis, rubéola, citomegalovirus, coxsackie B4), que puede precipitar la respuesta autoinmune en individuos genéticamente predispuestos.
• Respuesta autoinmune: El sistema inmunitario identifica erróneamente las células beta como extrañas, produciendo linfocitos citotóxicos y anticuerpos contra la insulina y otros componentes de los islotes de Langerhans.

Manifestaciones Clínicas

• Existe una tendencia a la cetosis, lo que indica que el cuerpo utiliza grasas como fuente de energía debido a la falta de insulina.
• No suele presentar obesidad.
• Requiere tratamiento con insulina debido a la insulinopenia (bajos niveles de insulina) y frecuentemente presenta cetonuria positiva (presencia de cuerpos cetónicos en la orina).

Etiología

Representa el 10-15% de todos los casos de diabetes en el mundo occidental. La destrucción de las células beta del páncreas se debe a tres factores principales:

• Predisposición genética: Hay un componente familiar relacionado con genes en el cromosoma 6 que codifican antígenos HLA.
• Factores ambientales: Además de la genética, se requieren factores ambientales, como infecciones virales (por ejemplo, parotiditis, rubéola, citomegalovirus, coxsackie B4), que pueden desencadenar la respuesta autoinmune.
• Respuesta autoinmune: El sistema inmunitario ataca las células beta, reconociéndolas como extrañas, resultando en la producción de linfocitos citotóxicos y anticuerpos contra estas células.

Diabetes Tipo 2

La diabetes tipo 2 es la forma más común de diabetes, representando el 90% de los casos. Se manifiesta principalmente en adultos, aunque puede aparecer en cualquier edad.

Anatomofisiopatología

• Masa de células beta: En la diabetes tipo 2, la masa de células beta del páncreas permanece intacta, pero hay una resistencia a la acción de la insulina y alteraciones en su secreción.
• Resistencia a la insulina: Se desarrolla principalmente debido a factores genéticos, obesidad y sedentarismo.

Etiología

• Multifactorial: La diabetes tipo 2 tiene un origen multifactorial, que incluye factores genéticos y ambientales.
• Genética: Involucra genes relacionados con la insulina, su receptor y el transporte de glucosa, sin asociaciones identificadas con el sistema HLA.
• Obesidad: Aproximadamente el 80% de los casos están relacionados con la resistencia a la insulina asociada a la obesidad.

Manifestaciones Clínicas

• Asintomática: A menudo, la diabetes tipo 2 puede permanecer asintomática durante años, con un inicio de síntomas que puede ser sutil.
• Síntomas comunes: Incluyen poliuria (aumento de la diuresis), polidipsia (aumento de la sed) e infecciones recurrentes.

Diagnóstico

Se basa en la presentación de síntomas y se puede diagnosticar a menudo en personas de edad media o avanzada.

Subtipo: Diabetes MODY

Un subtipo de diabetes tipo 2, conocido como diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), aparece en niños y jóvenes y se hereda de manera autosómica dominante.

Diabetes Secundaria

Diabetes que se desarrolla debido a otras condiciones patológicas. Las principales causas y características son:

• Diabetes secundaria a enfermedad o resección pancreática:
  • Pancreatitis crónica: Resulta en la destrucción del tejido pancreático, siendo comúnmente asociada al consumo de alcohol y a la malnutrición en regiones subdesarrolladas (dieta baja en proteínas y grasas que causa calcificaciones).
  • Fibrosis quística: Afecta la función del páncreas.
  • Neoplasia de páncreas: Tumores que pueden comprometer la producción de insulina.
• Diabetes secundaria a enfermedades endocrinológicas:
  • Enfermedad de Cushing: Exceso de corticoides provoca resistencia a la insulina.
  • Feocromocitoma e Hiperaldosteronismo: Aumentan catecolaminas y disminuyen la tolerancia a la glucosa, respectivamente.
  • Acromegalia: Elevados niveles de hormona de crecimiento inducen resistencia a la insulina.
  • Tumores hormonales: Glucagonoma y somatostatinoma pueden causar diabetes.
• Diabetes secundaria por exceso de hierro:
  • Hemocromatosis: El hierro libre afecta negativamente a los islotes pancreáticos y genera resistencia a la insulina.
• Diabetes secundaria a tratamientos farmacológicos:
  • Fármacos como el diazóxido, corticoides a altas dosis y tiazidas (en combinación con betabloqueadores) pueden inducir hiperglucemia. Otros medicamentos pueden provocar hiperglucemia transitoria en casos de sobredosificación.

Tolerancia Anormal a la Glucosa

Esta es una condición intermedia entre la normalidad y la diabetes, donde los niveles de glucosa en ayunas y tras carga son ligeramente alterados, lo que puede ser asintomático. La obesidad agrava esta condición y una pérdida de peso puede mejorar la tolerancia.

Diabetes Gestacional

Alteración del metabolismo de la glucosa que ocurre durante el embarazo, afectando aproximadamente al 2-3% de las gestaciones. Generalmente, esta condición se resuelve tras el parto.

Manifestaciones y Diagnóstico

La diabetes gestacional suele ser asintomática, pero está asociada a un aumento en la morbimortalidad fetal. Por esta razón, se recomienda que todas las mujeres embarazadas se sometan a un test de sobrecarga de glucosa (Test de O’Sullivan) como parte del cribado para su detección.

Alteraciones Metabólicas en la Diabetes

La diabetes, tanto tipo 1 como tipo 2, resulta de alteraciones en la síntesis, secreción y acción de la insulina, afectando significativamente el metabolismo.

Efectos de la Insulina

Fase Postprandial

Tras la ingestión de alimentos, la glucosa en sangre aumenta, lo que estimula al páncreas a secretar insulina. La insulina:

• Facilita la entrada de glucosa en el tejido muscular y adiposo.
• Estimula la glucólisis (metabolismo de glucosa).
• Aumenta la glucogenogénesis en hígado y músculo al disminuir la glucosa en sangre.
• Inhibe la gluconeogénesis (producción de glucosa) en el hígado.

Fase Interdigestiva

En ausencia de alimentos, la secreción de insulina disminuye, lo que activa la glucogenólisis (descomposición de glucógeno) y gluconeogénesis, elevando la glucosa en sangre.

Alteraciones Metabólicas por Deficiencia de Insulina

Metabolismo de Carbohidratos

La deficiencia de insulina provoca:

• Bloqueo de la entrada de glucosa a células.
• Inhibición de glucólisis, con aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis.

Esto causa hiperglucemia y glucosuria (glucosa en orina).

Manifestaciones Clínicas Generales

Las manifestaciones clínicas comunes de la diabetes incluyen:

• Poliuria: Aumento en la producción de orina debido a la glucosuria, que arrastra agua.
• Polidipsia: Sed intensa por deshidratación inducida por poliuria.
• Polifagia: Aumento del apetito debido a la incapacidad para utilizar la glucosa.
• Adelgazamiento: Pérdida de peso por catabolismo de proteínas y lípidos, especialmente en diabetes tipo 1.

Complicaciones Agudas

En casos de síndrome hiperglucémico hiperosmolar, la glucemia puede alcanzar niveles muy altos (hasta 600 mg/dl), llevando a grave deshidratación y alteraciones en el estado de conciencia, como confusión y coma metabólico.