Portada » Psicología y Sociología » Trastornos del sueño: semiología, fisiología, neurotransmisores y clasificación clínica
C. A y B tienen lugar, como promedio, al menos dos veces a la semana durante un periodo de tres meses.
D. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporales.
E. La alteración no aparece exclusivamente en el trascurso de la anorexia nerviosa.
El sueño es un estado del organismo regular, recurrente y fácilmente reversible. Presenta quietud relativa y gran actividad cerebral.
Está compuesto por dos estados fisiológicos: el sueño de movimiento ocular no rápido (NREM), en el que la actividad theta es uno de los componentes tónicos; y el sueño de movimiento ocular rápido (REM), que incluye actividad con ondas de mayor frecuencia y fenómenos específicos.
Aproximadamente 90 minutos después de iniciarse el sueño, el NREM da paso al REM (latencia). Si esta latencia se acorta, se pueden observar asociaciones con trastornos depresivos o narcolepsia.
El sueño de ondas lentas NREM se origina cuando las neuronas que producen hipocretinas son inhibidas por descargas gabaérgicas originadas en el núcleo ventrolateral preóptico (VLPO) del hipotálamo.
La fisiología del sueño REM es más compleja, ya que se producen simultáneamente fenómenos antagónicos. Existe una depresión profunda del estado de vigilancia, pero con un trazado EEG que muestra una actividad cortical similar a la que se registra durante la vigilia con ojos abiertos. Por otra parte, hay una hipotonía generalizada junto a movimientos oculares rápidos, que dan nombre a esta fase del sueño.
SEROTONINA: El L‑triptófano induce el sueño y se le llama hipnótico natural. Reduce la latencia del sueño y los despertares nocturnos. Lesiones en el núcleo dorsal del rafe se acompañan de agotamiento de la serotonina e insomnio que puede durar días.
NORADRENALINA: Las neuronas del locus coeruleus están muy activas durante la vigilia. Las lesiones en esta área producen hipersomnia (exceso de sueño).
DOPAMINA: Las neuronas de la sustancia negra están implicadas en la coordinación motora y en el tono muscular postural. Mantienen la vigilia. Las sustancias que incrementan la dopamina cerebral producen activación y vigilia, y los bloqueadores de la dopamina, como la pimozida y las fenotiacinas, tienden a incrementar el tiempo de sueño.
Disomnias: Insomnio, hipersomnia, narcolepsia, trastorno del sueño relacionado con la respiración, trastorno del ritmo circadiano, disomnia no especificada.
Parasomnias: Pesadillas, terrores nocturnos, parasomnias no especificadas.
Relacionados con otro trastorno mental (eje I y II).
F51.0 Insomnio primario (307.42)
A. Dificultad para iniciar o mantener el sueño, o no tener un sueño reparador, durante al menos 1 mes.
B. Lo anterior provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes.
C. No es exclusivo de otros trastornos ni se debe a fármacos o a una enfermedad médica.
F51.1 Hipersomnia primaria (307.44)
A. Somnolencia excesiva durante al menos un mes.
B. Ídem a F51.0.
C. No se debe a un insomnio, a otro trastorno, a drogas o a una enfermedad médica.
–Las causas de la hipersomnia pueden estar en el cerebro, incluyen:
