Portada » Biología » Patología Dental: Respuesta del Órgano Dentino-Pulpar a Estímulos Irritantes
Las patologías, así como los procedimientos y maniobras que se realizan al eliminar quirúrgicamente una lesión, al preparar una cavidad o al restaurar, generan estímulos bacterianos, físicos y químicos. Estos estímulos provocan una respuesta del órgano dentino-pulpar, la cual se traduce en cambios histológicos que modifican su fisiología.
Existen seis estadios de avance de la lesión.
A medida que la lesión avanza, el daño ocasionado al órgano dentino-pulpar es directamente proporcional. Es posible que en los primeros estadios, donde la cavidad aún no está presente, ya exista una respuesta en el órgano dentino-pulpar. Esta respuesta puede causar, en el peor de los casos, una inflamación pulpar (pulpitis).
La primera reacción de la dentina es hipermineralizarse. Esto crea una especie de pared para que el agresor no avance. Se produce una cantidad de depósitos minerales (cristales de hidroxiapatita, moléculas de carbonato, fosfato, etc.) que van obliterando la luz del túbulo dentinario. Esto significa que el tejido se impermeabiliza (disminuye la permeabilidad). Esta es una respuesta del huésped, donde la prolongación citoplasmática se va retrayendo.
El diente, específicamente el órgano dentino-pulpar.
La dentina secundaria se crea de manera fisiológica durante toda la vida y es la responsable de la reducción progresiva de la cámara pulpar.
La estructura es irregular y a menudo se observan áreas atubulares e incluso con inclusiones celulares (odontoblastos atrapados). En este caso, la dentina terciaria es reparadora, lo que indica que la intensidad del estímulo fue severa y originó un daño reversible en los odontoblastos.
Generalmente, origina una dentina terciaria de tipo reactiva, que se forma por odontoblastos vitales (no hubo cambios irreversibles). Tendrá áreas tubulares, pero no necesariamente continuas con las áreas tubulares adyacentes de la dentina secundaria. La estructura es regular.
La respuesta pulpar se inicia desde la aparición de la lesión inicial de caries activa o de progresión rápida.
Cuando existe una lesión “inicial” clínicamente, es decir, que solo está afectando el esmalte y las condiciones son propicias para que progrese rápidamente, la pulpa ya muestra cambios desde ese momento.
A medida que la lesión avanza (suponiendo que llega al límite amelodentinario), se empiezan a observar cambios a nivel de la predentina y de la capa odontoblástica.
Nota: Los odontoblastos tienen dos fases: actividad de reposo y fase enzimática o secretora. Cuando están en fase secretora, dejan de verse achatados y claros para mostrar una porción nuclear más oscura y grande.
Cuando la lesión de caries se encuentra en un estadio D2-D3 (profunda), a medida que se va acercando a la zona pulpar, en los cortes histológicos ya se aprecia la dentina terciaria.
Se observa persistencia de la vitalidad de los odontoblastos; entonces, se puede inferir que se produce una dentina terciaria de tipo reactiva. Se observan cambios a nivel del núcleo porque los odontoblastos están en fase secretora.
Se observa muerte de los odontoblastos, diferenciación de las células mesenquimatosas indiferenciadas, liberación y activación de linfocitos y leucocitos, presencia de macrófagos, y liberación de factores de crecimiento y proliferación celular en la zona libre de células.
Desde el punto de vista clínico, se observan dos capas diferentes:
Cargada de bacterias, con placa dental visible, restos de comida, necrótica, reblandecida e irreversiblemente desmineralizada.
De consistencia dura, reversiblemente desmineralizada y, a medida que la lesión está activa, este tejido es más permeable (tejido más sensible).
La eliminación de la lesión de caries debe ser conservadora y mínimamente invasiva. Consiste en eliminar el tejido infectado y también el tejido afectado.
La tendencia actual es eliminar todo el tejido infectado y dejar el afectado. Sin embargo, el criterio de la cátedra es realizar la eliminación total de la caries (eliminamos todo el tejido cariado) para trabajar en tejido sano.
El criterio para la remoción es utilizar un explorador de punta fina para realizar una exploración táctil y sentir los cambios de dureza. La punta del explorador no debe desprender tejido. El color NO es un indicador importante.
Cuando encontramos una lesión activa con muchísimo tejido reblandecido, se procede a lavar con agua a presión y luego se utiliza un instrumento cortante de mano (cucharita de dentina).
Es el ingreso de fluidos bucales (bacterias, alimentos, saliva, biopelícula, etc.) a lo largo de cualquier interfase entre la superficie dentaria y la restauración. Esta es la causa más frecuente de la sensibilidad postoperatoria. Es responsabilidad del operador, debido a la manipulación de los materiales y las técnicas usadas. Para evitarla, es fundamental ofrecer un sellado dentinario. Puede generar sensibilidad e inflamación pulpar (inflamación pulpar irreversible).
Lo generamos nosotros durante la eliminación quirúrgica del tejido cariado, ya sea con instrumentos manuales o rotatorios, y durante la preparación cavitaria. A mayor velocidad del instrumento rotatorio, mayor es el calor friccional generado. También se genera calor durante el pulido. Es crucial evitar el uso de turbinas con una sola salida de agua y asegurar una adecuada refrigeración.
Cuando realizamos una preparación cavitaria, al eliminar tejido, este se mezcla con saliva y genera una especie de capa de detritos. Esta es una capa orgánica amorfa que contiene restos de tejidos minerales, tejido orgánico, células vivas, muertas, etc. NO es un irritante de origen bacteriano, porque no tiene la capacidad de producir un daño a nivel del órgano dentino-pulpar al no estar viable.