Portada » Biología » Patogenia y Clasificación de Enfermedades Respiratorias en Medicina Veterinaria y Humana
La congestión pulmonar se define como la acumulación de líquido en los pulmones, lo que da lugar al deterioro del intercambio gaseoso e hipoxemia arterial. Se produce secuencialmente:
El principal mecanismo subyacente es la presión de llenado del ventrículo izquierdo (VI) elevada, que conduce a hipertensión venosa pulmonar (aumento de la PCPE). La elevación de la presión diastólica del VI (PDVI) es consecuencia de la sobrecarga de líquidos causada por su retención o su redistribución. Por otro lado, un aumento rápido de la presión arterial (poscarga), en especial en pacientes con disfunción diastólica, puede desencadenar una congestión pulmonar.
Una bronquiectasia es un ensanchamiento (dilatación) irreversible de partes de los conductos respiratorios (bronquios) como consecuencia de una lesión crónica de la pared de las vías respiratorias.
La patogenia está asociada a Bordetella bronchiseptica. Cuando se rompe el mecanismo del cilio, hay liberación y multiplicación de toxinas que desencadenan la enfermedad. La bacteria coloniza el epitelio nasal, causando inflamación local y cambios degenerativos sobre los osteoclastos, dañando la mucosa. La combinación de estos efectos produce la atrofia de los cornetes y alteraciones del crecimiento del maxilar en cerdos jóvenes.
Esta enfermedad es producida por el Herpesvirus Equino tipo 1 (EHV-1) y el Herpesvirus Equino tipo 4 (EHV-4). Mientras que el EHV-1 produce problemas respiratorios, abortos, mortalidad perinatal y mieloencefalopatía, el EHV-4 está asociado únicamente a patologías respiratorias.
La entrada del virus en el organismo se produce a través de las vías respiratorias. La capacidad de producir la infección y replicarse viene determinada por una inadecuada inmunidad de la mucosa en esta zona. El EHV-4 afecta a las vías aéreas altas del tracto respiratorio y su replicación ocurre únicamente en la mucosa del epitelio y en el tejido linfoide de esta zona.
Es una enfermedad supurativa aguda de los caballos, caracterizada por la inflamación del aparato respiratorio superior y el desarrollo de abscesos en los ganglios linfáticos regionales. El agente causal es Streptococcus equi.
El periodo de incubación varía de 3 a 6 días, con signos iniciales de anorexia y fiebre. La mucosa nasal se reseca al principio y después se observa un exudado seroso, el cual se transforma luego en una abundante secreción nasal mucopurulenta, con un exudado amarillo cremoso que puede llegar a deformar temporalmente los cornetes nasales. En esta etapa, la infección se difunde a los linfonódulos submaxilares y parotídeos, con el respectivo aumento de tamaño, abscedación y rotura hacia la superficie durante las dos semanas siguientes al inicio de los signos.
En algunos casos, la infección se difunde a otras áreas, como senos paranasales y bolsas guturales, donde causa empiema crónico.
En la forma respiratoria se observan lesiones ulcerativas a nivel del morro, ollares, faringe, laringe, tráquea y bronquios mayores. Puede haber enfisema pulmonar o bronconeumonía secundaria, pero en su mayor parte los pulmones se muestran normales. En el tracto respiratorio superior se puede observar inflamación y congestión de la mucosa, petequias y exudado catarral.
Asociado a Pasteurella multocida. Entra por vía aérea, coloniza localmente causando daño celular, lisis y liberación de detritos celulares. Hay una pérdida del mecanismo de limpieza pulmonar, así como del sistema inmune, por eliminación de la capacidad de los anticuerpos.
Por vía aerógena, Mycobacterium bovis se multiplica localmente. La resistencia a las células fagocíticas permite la replicación. Llega a los nódulos linfáticos locales y regionales, pasa al tracto torácico, ocurriendo una diseminación general.
Originada por la ingesta de pastos fibrosos, pastos tiernos y jugosos, debido a su alto contenido de L-triptófano. Este es degradado en el rumen y luego convertido en 3-metilindol. Este metabolito llega al pulmón vía sanguínea y respiratoria, donde se torna tóxico, produciendo edema y enfisema pulmonar. Se observan cuadros hiperagudos y crónicos.
Incluyen infecciones por Parainfluenza, Adenovirus y Paramixovirus.
Causada por un virus exógeno de la familia Retroviridae. La infección ocurre por ingestión de calostro o leche infectada y aerosoles. El virus se introduce en monocitos circulantes. Los provirus integrados en el genoma de los monocitos y sus precursores solamente actúan cuando el monocito madura a macrófago.
El virus entra y comienza a replicarse en tonsilas, epitelio respiratorio y ganglios regionales. Entre los 4 y 6 días se produce la diseminación debido a la linfopenia.
Las esporas evaden las defensas de la mucosa, bloquean los alvéolos e infectan al hospedador. Liberan endosporas y producen infección local.
Incluyen Rinitis, Histoplasmosis y Blastomicosis.
