Portada » Biología » Mecanismos de Lesiones Contusas y Traumatismo Craneoencefálico
Estas lesiones se pueden apreciar en zonas distantes al lugar del impacto primigenio. Llamado también contragolpe; por ejemplo: lesiones contusas encefálicas en antipolo, ptosis renal en caídas de pie desde cierta altura (que ocasionan lesiones en el polo opuesto).
Dependiendo de la biomecánica del trauma, los TEC se clasifican en:
En las primeras horas post-TEC, en el cerebro se observan islotes de daño celular en la lesión focal versus un compromiso extenso en las lesiones difusas. En ambas áreas de daño se encuentran neuronas y células no neuronales necrosadas, con focos de hemorragia, que dependiendo de su cuantía, pueden constituir hematomas intraparenquimatosos. Además, se desarrollan grados variables de edema y de tumefacción celular. El daño axonal difuso se caracteriza por una distribución amplia y asimétrica de tumefacciones axónicas.
Lesión contusa simple superficial, caracterizada por congestión vascular de piel, de origen traumático. Se excluyen los eritemas de causa patológica (por ejemplo, el eritema del pañal).
Como consecuencia del trauma, ocurre liberación de histamina, lo que genera vasodilatación capilar; en este tipo de lesión no ocurre lesión vascular ni salida de sangre o líquido intravascular. Aparece en unos instantes y desaparece en pocos minutos u horas, por lo que se evidencia solamente si el examen se realiza inmediatamente. El diagnóstico diferencial debe realizarse con la equimosis.
Aumento de volumen por extravasación de fluido linfático que infiltra el espacio intersticial. En su mecanismo de producción interviene la Triple respuesta de Lewis, que se manifiesta por:
Asimismo, se produce liberación retrógrada de sustancias proinflamatorias en las terminaciones nerviosas estimuladas. La piel lesionada aparece enrojecida e hipersensible a los estímulos dolorosos, fenómeno llamado hiperalgesia primaria o local; en esta área hay vasodilatación y el umbral para los estímulos dolorosos está disminuido. Alrededor de la zona mencionada puede aparecer otra zona de hiperalgesia, llamada hiperalgesia secundaria, que se extiende más allá del área de vasodilatación.
Se excluyen los edemas de causa patológica (por ejemplo: renal, cardiovascular, etc.).
Lesión contusa simple que conserva la integridad de la piel. El trauma produce ruptura de capilares y vénulas, generando un infiltrado hemorrágico, desgarro de filetes nerviosos y tumefacción que producen dolor en la zona afectada. Se caracteriza por el cambio de coloración en la piel, tumefacción y dolor.
Frecuentemente, las equimosis pueden presentar variadas formas, pudiendo representar la forma del agente causante. En estos casos es de importancia criminalística describir las características de estas lesiones denominadas equimosis en patrón o figuradas.
Históricamente, la tonalidad de una equimosis ha sido correlacionada con el tiempo transcurrido desde la producción de la lesión.
Una vez que la sangre infiltra los tejidos, se produce una respuesta inflamatoria para degradar y remover la sangre; los macrófagos fagocitan a los eritrocitos y la hemoglobina es degradada. La hemoglobina es el cromóforo absorbedor dominante y, por ello, determina el color de la piel. Esta apariencia varía (rojo, azul, púrpura, verde, amarillo) dependiendo de su estado oxidativo y profundidad dentro de la piel. Esta degradación bioquímica de la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos (eritrocitos) produce los cambios de coloración que pueden ser observados en una equimosis.
