Portada » Biología » Fisioterapia y Neurociencia: Aplicaciones de Peloides, Parafangos, DME y la Teoría de la Compuerta del Dolor
Los peloides son productos formados por la mezcla de un sólido (orgánico o inorgánico) en estado de fina división y un líquido, como agua mineral, para uso terapéutico.
Se pueden aplicar de forma total o parcial, ya sea por inmersión o vertido (en este último caso, es crucial cubrir la zona con una manta impermeable).
Los parafangos son preparados comerciales a base de parafina y lodos minerales.
Se funden a unos 60ºC, se enfrían y moldean en un plástico hasta alcanzar los 45-48ºC. Se aplican directamente sobre la piel, adaptándose a la superficie, y se mantienen durante 20-30 minutos cubiertos con una manta.
La Dosis Mínima Eritematosa (DME) es un parámetro fundamental en fototerapia para determinar la sensibilidad individual de la piel a la radiación ultravioleta. A continuación, se detalla el protocolo para su determinación:
Este mecanismo de analgesia natural se fundamenta en la acción de unas pequeñas y numerosas neuronas medulares, conocidas como interneuronas inhibitorias, situadas en las astas posteriores de la médula espinal, muy próximas a las neuronas sensitivas (aquellas que transmiten sensaciones corporales). Como su nombre indica, las interneuronas inhibitorias tienen la misión de inhibir la transmisión nerviosa de las neuronas con las que sinaptizan, es decir, transmiten impulsos hiperpolarizantes. Por consiguiente, cualquier impulso que active estas interneuronas generará una «corriente inhibitoria» que bloqueará la respuesta de las neuronas con las que establezcan conexión.
Las interneuronas inhibitorias reciben sinapsis de mecanorreceptores (implicados en vías de transmisión propioceptiva) y nociceptores (vías de transmisión del dolor). A su vez, envían sus propias sinapsis a neuronas nociceptivas (aunque también a otros tipos de neuronas sensitivas, en este contexto, la relación clave es con las nociceptivas), es decir, neuronas que transmiten el impulso doloroso hacia los centros superiores de percepción del dolor.
Los estímulos procedentes de los mecanorreceptores tienden a despolarizar las interneuronas inhibitorias, activándolas. Por el contrario, los estímulos nociceptivos las inhiben, es decir, las hiperpolarizan.
Posteriormente, un axón propioceptivo, tras haber estimulado (+) a las interneuronas inhibitorias, realiza un segundo relevo en las propias neuronas nociceptivas, a las que también estimula (+).
Gracias a esta primera conexión, los estímulos procedentes de los mecanorreceptores no son percibidos como dolor. Esto se debe a que, aunque estimulan directamente a las neuronas nociceptivas, previamente han generado un impulso inhibitorio (-) sobre estas mismas neuronas a través de las interneuronas inhibitorias. En esencia, la inhibición (-) neutraliza la estimulación (+).
Sin embargo, el efecto que ejercen los impulsos dolorosos sobre este conjunto neuronal es muy diferente. La fibra nociceptiva, antes de transmitir su información a la neurona nociceptiva medular, inhibe (-) la acción de la interneurona inhibitoria, desactivándola. Por lo tanto, esta última no ejercerá su acción inhibitoria.
Por esta razón, sí percibimos los estímulos dolorosos, ya que tienen «vía libre» para ascender.
¿Por qué nos frotamos intensamente una zona que nos duele o en la que nos hemos golpeado? Precisamente porque activamos el bloqueo de la puerta medular. Dicho de otro modo, con el contacto intenso y prolongado sobre la piel, logramos saturar de estímulos propioceptivos y esteroceptivos al grupo de interneuronas inhibitorias que, paralelamente, está recibiendo estímulos dolorosos. De esta forma, los estímulos propioceptivos y esteroceptivos entran en competencia con los nociceptivos. Al superar en intensidad a estos últimos, consiguen activar intensamente a las interneuronas inhibitorias, quienes, a su vez, inhibirán a las neuronas nociceptivas, bloqueando eficazmente la transmisión de las señales de dolor.