Portada » Biología » Fisiopatología y Mecanismos Clínicos de la Hiperplasia Prostática Benigna
La incontinencia se debe a la alteración del mecanismo fisiológico de la micción por obstrucción del tracto urinario inferior. Esto provoca síntomas de vaciamiento y almacenamiento, tales como:
El daño renal en hombres con Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) se produce por uropatía obstructiva secundaria a la obstrucción del tracto urinario inferior. La obstrucción del flujo urinario genera un aumento de la presión intravesical y retención urinaria, lo que produce una transmisión retrógrada de la presión hacia los uréteres y los riñones, ocasionando hidrouréter e hidronefrosis. Esta presión sostenida sobre el sistema colector renal compromete la filtración glomerular, pudiendo evolucionar a insuficiencia renal crónica si la obstrucción no se corrige.
La erección peneana es un proceso neurovascular mediado por el sistema parasimpático (S2–S4). La estimulación sexual produce liberación de óxido nítrico (NO), lo que induce la relajación del músculo liso de los cuerpos cavernosos y la vasodilatación de las arterias cavernosas, permitiendo el llenado sanguíneo y la compresión del drenaje venoso. En pacientes con HPB, el mecanismo fisiológico es el mismo, aunque puede verse afectado por disfunción endotelial, alteraciones vasculares y aumento del tono simpático.
La etiología es multifactorial, pero existen factores obligados: la edad y la función testicular. Existe una clara influencia hormonal en el desarrollo de la HPB:
La vejiga se llena a baja presión por las propiedades viscoelásticas del detrusor. Aumenta la presión intravesical, lo que activa un reflejo neural que contrae el esfínter externo, evitando la salida de orina. Los receptores adrenérgicos del cuerpo vesical evitan contracciones durante el llenado.
Ocurren tres fenómenos coordinados:
En la HPB, este mecanismo se altera por la obstrucción del tracto urinario inferior.
La fitoterapia actúa mediante mecanismos hipotéticos, incluyendo:
Los antimuscarínicos bloquean los receptores muscarínicos (principalmente M3) del músculo detrusor, inhibiendo la acción de la acetilcolina. Esto disminuye las contracciones vesicales involuntarias y mejora los síntomas de almacenamiento como urgencia, polaquiuria y nicturia. No actúan sobre la obstrucción prostática y generalmente se utilizan en combinación con bloqueadores alfa.
Los receptores alfa se encuentran en:
Estos influyen en el factor dinámico de la obstrucción urinaria mediante el tono del músculo liso.
La testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DHT), el metabolito activo implicado en el desarrollo y crecimiento de la próstata. Los andrógenos participan en la HPB, aunque su papel exacto (activo o permisivo) sigue siendo objeto de estudio.
La erección es un proceso neurovascular mediado por el sistema parasimpático. La liberación de óxido nítrico (NO) causa relajación del músculo liso y vasodilatación, aumentando el flujo sanguíneo. En la HPB, el mecanismo no cambia, pero puede verse afectado por alteraciones vasculares, aumento del tono simpático y disfunción endotelial.
