Valores Normales de Gasometría Arterial y Electrolitos

• pH: 7.35 – 7.45
• pCO₂: 35 – 45 mmHg
• HCO₃⁻: 21 – 26 mmol/L
• pO₂: 70 – 100 mmHg
• SatO₂: 96 – 100%
• Na⁺: 135 – 145 mEq/L
• K⁺: 3.6 – 4.8 mEq/L
• Cl⁻: 95 – 105 mEq/L
• Lactato: <16 mg/dl

Compensaciones en el Equilibrio Ácido-Base

Acidosis Metabólica

Se caracteriza por una disminución del pH y una disminución del HCO₃⁻.

Causas: Diabetes no controlada, insuficiencia renal, diarrea o colitis, cetoacidosis.

Compensación: Se compensa mediante hiperventilación para la eliminación de CO₂.

Alcalosis Metabólica

Se caracteriza por un aumento del pH y un aumento del HCO₃⁻.

Causas: Vómitos, succión gástrica, ingesta de gran cantidad de álcali (tratamiento de úlcera péptica), marea alcalina.

Compensación: Se compensa mediante hipoventilación para la retención de CO₂.

Trastornos Respiratorios

• Acidosis respiratoria: Aumento de pCO₂ por hipoventilación. El riñón compensa aumentando la reabsorción de HCO₃⁻, elevando sus niveles.
• Alcalosis respiratoria: Disminución de pCO₂ por hiperventilación. El riñón compensa disminuyendo la reabsorción de HCO₃⁻.

Fórmulas y Cálculos Clínicos

Fórmula de Winter: Utilizada para calcular la compensación esperada en la acidosis metabólica.
pCO₂ = (1.5 × HCO₃⁻) + 8 ± 2

Brecha Aniónica (Anion GAP): Valor normal de 8 – 16 mEq/L.
BA = [Na⁺] − ([Cl⁻] + [HCO₃⁻])

Niveles por arriba de 15 ± 2 indican exceso de aniones, asociados a: Cetoacidosis diabética, acidosis láctica, uremia, intoxicación por metanol, etilenglicol o salicilatos.

Procedimiento de Punción Arterial

Contraindicaciones

Infección en el sitio de punción, ausencia de pulso, fístula arteriovenosa, coagulopatía o tratamiento con anticoagulación.

Nota: Los mecanismos renales actúan de forma lenta.

Pasos para la Toma de Muestra

1. Colocar al paciente según la arteria elegida.
2. Lavado de manos.
3. Colocarse guantes.
4. Palpar la arteria con los dedos índice y medio.
5. Desinfectar la zona de punción.
6. Punción: Radial 45°, Braquial 60°, Femoral 90°.
7. Observar el flujo retrógrado sin aspirar.
8. Extraer la muestra sin entrada de aire.
9. Retirar la aguja y la jeringa.
10. Presionar con gasa durante 5–10 min.
11. Colocar apósito compresivo.
12. Agitar la muestra para evitar la coagulación.
13. Desechar la aguja en el contenedor de punzantes.
14. Eliminar burbujas, tapar y etiquetar.
15. Retirar el material utilizado.
16. Quitarse los guantes y realizar lavado de manos.
17. Procesar la muestra y considerar el flujo de O₂ si el paciente recibe oxigenoterapia.

Digestión de Carbohidratos y Alfa-Amilasa Salival

Enzimas principales: α-amilasa salival (ptialina) y α-amilasa pancreática.

α-Amilasa Salival (Ptialina)

Producida por: Glándula parótida, submaxilar y sublingual.

Función: Inicia la digestión del almidón convirtiéndolo en maltosa y oligosacáridos. Necesita iones Cl⁻ y Ca²⁺.

Condiciones de pH: Óptimo entre 6.6 – 6.8. Se inactiva con un pH < 4 o en presencia de pepsina.

Tiempo de acción: Actúa durante 15–20 min antes de ser inactivada por el jugo gástrico.

α-Amilasa Pancreática

Función: Hidroliza el almidón en maltosa, maltotriosa y dextrinas límite (oligosacáridos ramificados).

Limitaciones: No rompe enlaces α(1→6) ni enlaces α(1→4) cercanos a las ramificaciones.

En el duodeno (10 min): El almidón se convierte en maltosa, isomaltosa y dextrinas pequeñas.

Disacaridasas Intestinales

Las enzimas sacarasa, lactasa y maltasa convierten los disacáridos en monosacáridos absorbibles (glucosa, fructosa, galactosa) en el intestino delgado. Lo no absorbido pasa al intestino grueso y sufre fermentación.

• Ptialina: Boca, inicia digestión del almidón.
• Amilasa pancreática: Duodeno, continúa la digestión.
• Disacaridasas: Intestino delgado, forman monosacáridos.

Biomarcadores Séricos: Amilasa y Lipasa

Funcionan como biomarcadores cuyo aumento puede indicar daño tisular. 1 UI es la cantidad de enzima que cataliza la conversión de un micromol de producto por minuto (1 UI = 1 µmol/min).

Producción: Células acinares del páncreas exocrino. Los niveles normales se deben a la destrucción de células senescentes.

Mecanismo de elevación: Aumentan cuando se daña la membrana celular, incrementando la permeabilidad y permitiendo el paso de enzimas a la sangre.

Pancreatitis Aguda

Inflamación del páncreas. El inicio del daño implica el bloqueo de la secreción enzimática y la activación prematura del tripsinógeno. La Catepsina B activa el tripsinógeno en tripsina, produciendo autodigestión pancreática.

Causas: Litiasis biliar, alcoholismo, medicamentos, infecciones bacterianas, hipertrigliceridemia.

Amilasa Sérica

• En pancreatitis aguda: Aumenta 3–6 h después del ataque y se normaliza en 3–5 días.
• Valores normales: 20–300 U/L (dependen de edad, género y laboratorio).
• Otras causas de elevación: Parotiditis, úlcera péptica perforada, obstrucción intestinal, colecistitis, embarazo ectópico roto, infarto mesentérico, apendicitis aguda, insuficiencia renal, cetoacidosis diabética.
• Macroamilasemia: Complejo de amilasa + inmunoglobulinas, demasiado grande para filtrarse. Resulta en ↑ amilasa sérica y ↓ excreción urinaria.

Lipasa Sérica

• En pancreatitis aguda: Alcanza su pico máximo a las 24 h y permanece elevada de 8–14 días.
• Utilidad: Es más útil en casos relacionados con alcohol e hipertrigliceridemia.
• Otras causas de elevación: Fracturas óseas, embolia grasa, peritonitis, apendicitis, hepatitis, falla renal, cetoacidosis.

Acción de la Lipasa Pancreática y Digestión de Lípidos

El 90% de la grasa dietética son triacilgliceroles (TAG o triglicéridos). Otros lípidos incluyen colesterol, ésteres de colesterol, fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados (AGNE). Se absorbe el 95% (aprox. 500 g/día).

La digestión de lípidos inicia en el estómago.

Enzimas Preduodenales

• Lipasa lingual: Función mínima.
• Lipasa gástrica: Inicia la digestión (10% del total).

Hidrolizan TG en 1,2-diacilglicerol y ácidos grasos. Actúan sobre TG de cadena corta y pueden destruirse por pH bajo, aunque funcionan gracias a las proteínas amortiguadoras de la dieta.

Tipos de Lipasas y Enzimas Lipolíticas

La principal fuente de lipasa es el páncreas y la mucosa intestinal.

• Lingual y gástrica: Digestión inicial de TG.
• Pancreática: Rompe enlaces 1 y 3.
• Intestinal: Actúa sobre monoacilgliceroles.

Zimógenos: Se secretan de forma inactiva para evitar la autodigestión; su activador es la tripsina.

Cuadro de Enzimas Lipolíticas

• Colipasa: Activada por tripsina; une la lipasa a las micelas.
• Lipasa pancreática: Actúa sobre TG; forma monoacilgliceroles y AG.
• Fosfolipasa A2: Activada por tripsina; actúa sobre fosfolípidos; forma AG y lisofosfolípidos.

La Bilis y su Función en la Digestión

Producida por el hígado y almacenada en la vesícula biliar.
Volumen diario: 700 mL. pH hepático: 7.1–7.3. pH vesicular: 6.9–7.7.

Componentes:

• Orgánicos: Sales biliares, pigmentos biliares, mucina, colesterol.
• Inorgánicos: Na⁺, K⁺, HCO₃⁻, Cl⁻.

Funciones de la Bilis

• Emulsificación: Las sales biliares disminuyen la tensión superficial y emulsifican lípidos. Evitan la putrefacción bacteriana y gases.
• Absorción: Ayudan a absorber vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
• Neutralización: Neutraliza el quimo ácido (pH > 7) para la digestión intestinal.
• Excreción: Elimina colesterol, fármacos, toxinas, pigmentos biliares, Cu, Zn y Hg.

Digestión de TG en el Duodeno

1. Los TG llegan al duodeno.
2. Se mezclan con la bilis.
3. Las sales biliares emulsifican las grasas.
4. La colipasa activa la lipasa pancreática.
5. La lipasa rompe los TG.
6. Se forman 2 AG y 2-monoacilglicerol.

Lipasa pancreática (esteapsina): Actúa sobre los enlaces éster 1, 3, 1, 3, 1, 3 de los triglicéridos.

Productos finales: 2-monoacilglicerol y 2 ácidos grasos. Puede actuar la isomerasa 2–monoacilglicerol convirtiéndolo en 1–monoacilglicerol. Luego, la lipasa intestinal actúa dando como residuo glicerol y ácido graso.

Ambiente Intestinal

pH intestinal: Son neutros o alcalinos debido a los jugos biliares, pancreáticos e intestinales.
pH duodenal: 6 → 7. Yeyuno: Casi neutro.

Quilo: Se forma en el intestino delgado. Su función es la absorción de lípidos por los enterocitos.