Litiasis Renal (Nefrolitiasis o Urolitiasis)

La litiasis renal, también conocida como nefrolitiasis o urolitiasis, se refiere a la formación de cálculos en el riñón, cuya función principal es filtrar los desechos metabólicos del cuerpo.

Mecanismo de Formación de Cálculos

• En la litiasis, se produce una sobresaturación de minerales en la orina.
• Estos minerales pueden provenir del agua o de alimentos, especialmente los procesados o en conserva.
• Los minerales (como calcio, fosfato, oxalato, carbonato, cistina, ácido úrico) llegan al glomérulo a través de la arteria aferente, donde se filtran los residuos metabólicos y los nutrientes de pequeño tamaño. Sin embargo, debido a la sobresaturación, estos se presentan en grandes cantidades, lo que lleva a su cristalización y la formación de cálculos.

Etapas de la Formación de Cálculos

1. Nucleación: Se forman núcleos de cristales en un estado de sobresaturación, pudiendo ser homogéneos o heterogéneos.
2. Crecimiento: El cristal aumenta de tamaño.
3. Agregación: Más moléculas y minerales se agregan al cristal.

Este proceso puede ocurrir tanto en los túbulos renales como en el glomérulo.

Evolución y Consecuencias

• El cristal viaja y, una vez formado el cálculo renal, se elimina finalmente en el túbulo colector. Los cálculos suelen terminar en la papila renal, donde hay una mayor concentración de cristales.
• Pueden ser cristales pequeños que bajan por el uréter sin mayores complicaciones. Sin embargo, los cálculos renales de mayor tamaño, al intentar descender, pueden provocar hidronefrosis (dilatación del uréter), lo que finalmente desencadena un cólico nefrítico, caracterizado por un dolor intenso.

Tipos de Cálculos Renales

• Estruvita (o coraliforme): Suelen ser los de mayor tamaño.
• Oxalato de Calcio: Es el tipo más común.
• Ácido Úrico.
• Cistina.

La formación de estos cálculos se debe a la sobresaturación de minerales y a una disminución de los inhibidores naturales de la formación de cálculos, siendo el citrato uno de los más importantes.

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es una alteración cerebral que afecta a los ganglios basales, específicamente a la sustancia negra, la cual contiene neuronas dopaminérgicas que secretan dopamina.

Función de la Dopamina y Alteración en Parkinson

• La dopamina permite controlar los movimientos a través de la vía piramidal, que estimula las áreas motoras para regular todos los movimientos que realizamos.
• Al no haber suficiente dopamina debido a la afectación de las neuronas dopaminérgicas, no existe un control adecuado de los movimientos, lo que da origen a los signos característicos de la enfermedad.

Signos Característicos

• Temblor en reposo.
• Alteración postural: Tronco adelantado.
• La base de sustentación es menor, lo que requiere una separación de las piernas (al menos 30 grados) para generar equilibrio.
• No se controla la velocidad de la marcha; los pacientes suelen andar rápido pero con pasos cortos (marcha festinante).
• Hipomimia: Rigidez en los músculos faciales (cara de máscara).
• Rigidez de las extremidades.
• Bradicinesia: Lentitud en los movimientos.
• Disminución de dopamina.

Neurotransmisores y Parkinson

Los neurotransmisores, como la dopamina y la acetilcolina, permiten la transmisión de impulsos nerviosos. En la enfermedad de Parkinson, al haber menos dopamina, aumenta la actividad de la acetilcolina, lo que puede contribuir a una mayor actividad de movimientos involuntarios debido a una neurotransmisión excesivamente activada en la neurona.

Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa progresiva.

Deterioro Neuronal y Síntomas

Se caracteriza por el deterioro de las neuronas, con alteración del ánimo y la conducta debido a la afectación del lóbulo frontal. Posteriormente, se presenta desorientación y pérdida de memoria, ya que se afecta el lóbulo temporal.

Es un tipo de demencia en la que se afecta primero la memoria anterógrada (a corto plazo) y luego la memoria retrógrada (a largo plazo).

Principales Causas y Factores de Riesgo

• Personas jóvenes que hayan sufrido un accidente cerebrovascular (ACV).
• Cuerpos de Lewy (aunque más asociados a la demencia con cuerpos de Lewy, el texto original los menciona).
• Consumo de drogas.
• Placas amiloides: Desnaturalización de proteínas causada por la gamma-secretasa, que libera la placa beta-amiloide. Esta se acumula en los espacios interneuronales, provocando finalmente la degeneración neuronal.
• Ovillos neurofibrilares: Se forman por la proteína tau, que se desprende de los microtúbulos dentro de la neurona. Esto provoca una disminución de los niveles de acetilcolina, lo que resulta en la pérdida de sinapsis o comunicación entre las neuronas.
• Factores genéticos.
• Secuelas de una meningitis.
• Alteraciones ambientales (ej. exposición a metales pesados o toxinas).
• Placas neuríticas: Son la combinación de placas beta-amiloides y ovillos neurofibrilares que se acumulan en el hipocampo y en los lóbulos cerebrales afectados.

Esclerosis Múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante autoinmunitaria que ataca componentes de la vaina de mielina.

Mecanismo Inmunológico

• Se inicia con la activación de linfocitos T CD4+ (Th1, Th17) que se encuentran alrededor de las placas de esclerosis.
• Estos linfocitos reaccionan contra los antígenos de la propia mielina, segregando citocinas.
• Esto genera una autoinflamación, que se manifiesta en forma de brotes.
• Comienza una desmielinización causada por leucocitos activados y sus productos lesivos, lo que provoca los brotes característicos de la enfermedad.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece a menudo después de dos o más episodios de síntomas neurológicos, separados en tiempo y espacio.

Diarrea

La diarrea se define como un cambio en el hábito intestinal que cumple con los siguientes requisitos:

• Disminución de la consistencia de las heces.
• Aumento del volumen (> 200 ml/día de heces).
• Aumento en el número de evacuaciones (más de 3 veces al día).
• Peso de las heces mayor de 200 g.

Clasificación de la Diarrea

Diarrea Aguda y Crónica

• Aguda: Dura menos de dos semanas, generalmente causada por infecciones.
• Crónica: Dura más de cuatro semanas, con etiología variable.

Diarrea Osmótica

• Presenta deposiciones acuosas con un volumen menor a 1 litro/día.
• El pH de las heces es más ácido y cede con el ayuno.
• Se debe a la presencia de sustancias osmóticamente activas no absorbidas en el lumen del intestino grueso. Esto altera el gradiente osmótico, permitiendo que los enterocitos provoquen la salida de agua al lumen intestinal.
• Como consecuencia, disminuye la osmolaridad intraluminal, lo que diluye los electrolitos (sodio y potasio) en el lumen.
• Al diluirse el sodio, el agua lo seguirá, resultando en una diarrea acuosa. Además, se secretan enzimas encargadas de degradar carbohidratos no absorbidos; como las enzimas intentan degradarlos, la diarrea será ácida.

Diarrea Secretora

• Se caracteriza por heces abundantes, con un volumen mayor a un litro/día, y no cede con el ayuno.
• Mecanismo: Se estimula el enterocito para que aumente la secreción de electrolitos. Aumenta el AMP cíclico del enterocito, que regula los canales de cloro. Esto permite que se abran los canales, provocando una secreción de agua hacia el lumen intestinal y una inhibición de la absorción por parte del enterocito, lo que resulta en diarrea acuosa y abundante.

Diarrea Inflamatoria

• Se caracteriza por la presencia de pus, moco o sangre (o las tres) en las heces.
• Es causada por un daño en el enterocito debido a factores infecciosos, lo que provoca una inflamación. Esta inflamación secreta citocinas que dan origen a la cascada de inflamación en el intestino.
• Esta secreción de citocinas generará un exudado rico en proteínas, sangre, moco y pus, que serán liberados en el lumen intestinal. Como el enterocito está dañado, disminuye la absorción debido a la alteración existente.
• Por eso, el exudado será visible en las deposiciones, y el daño generado en el tejido epitelial permitirá la salida de sangre o pus, provocando la diarrea con esas características.