Artritis Reumatoide

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica sistémica, cuyo signo característico es la sinovitis persistente, generalmente en articulaciones periféricas y de forma simétrica, capaz de producir la destrucción del cartílago articular y deformidades óseas, aunque su evolución puede ser muy variable.

Epidemiología

Afecta alrededor del 1% de la población. Su máxima incidencia se sitúa entre los 40 y 60 años. Predomina en la mujer en una proporción de 3:1 en relación con el varón.

Factores de riesgo para desarrollar AR

Factores genéticos

• Antígeno HLA-DR4: confiere 7 veces el riesgo.
• El gen DRB1 es predictor de enfermedad severa y persistente.
• Los factores hormonales pueden aumentar la susceptibilidad.
• No se han identificado factores ambientales específicos.

Criterios Diagnósticos

Deben existir 4 de los siguientes criterios (deben estar presentes al menos durante 6 semanas):

• Rigidez matutina de al menos 1 hora.
• Hinchazón en 3 o más articulaciones.
• Artritis en articulaciones de las manos.
• Artritis simétrica.
• Rayos X con erosiones.
• Nódulos subcutáneos.
• Factor reumatoide positivo.

Manifestaciones Extraarticulares

• Nódulos reumatoides (20%): Localizados en el tejido subcutáneo, frecuentemente a nivel del olécranon; asociados a Factor Reumatoide (FR) positivo.
• Vasculitis: Arteritis necrotizante tipo PAN (Poliarteritis nodosa).
• Pleuropulmonares: Pleuritis, fibrosis pulmonar, nódulos y Hipertensión Pulmonar (HTP).
• Neurológicas:
  • a) Polineuropatía o mononeuritis múltiple.
  • b) Compresión de nervios periféricos situados cerca de una sinovial engrosada.
  • c) Manifestaciones derivadas de las alteraciones cervicales.
• Oculares: Epiescleritis y escleritis, diplopía y queratoconjuntivitis seca.
• Laríngeas: Artritis cricoaritenoidea.
• Síndrome de Felty (1%): Caracterizado por AR, esplenomegalia y neutropenia.
• Bursitis: Retroolecraniana y quiste de Baker.
• Nefropatía: Amiloidosis y Glomerulonefritis (GN) membranosa.

Estadios Anatómicos y Radiológicos

Estadio I: Temprano

• No hay lesiones anatómicas.
• Rayos X normales o solo osteopenia.

Estadio II: Intermedio

• Disminución leve del espacio articular y osteoporosis paraarticular.
• No hay deformidades articulares, pero puede haber atrofia muscular.
• Presencia de nódulos subcutáneos.

Estadio III: Avanzado

• Erosiones visibles en los rayos X.
• Deformidades articulares sin anquilosis.
• Marcada atrofia muscular.

Estadio IV: Final

• Anquilosis.
• Fibrosis muscular extensa.

Clase Funcional

• Clase I: Realiza todas las actividades normales.
• Clase II: Realiza casi todas las actividades normales, pero hay dolor y disconfort.
• Clase III: Inadecuada para la mayoría de las actividades de la vida diaria y para el autocuidado.
• Clase IV: Incapaz de autocuidado y limitado a silla de ruedas o cama.

Anatomía Patológica

La lesión microvascular y el aumento de las células del revestimiento sinovial parecen ser las lesiones más precoces. La sinovial reumatoide va engrosándose y forma vellosidades que hacen relieve en la cavidad articular (hipertrofia vellosa de la sinovial). El tejido sinovial se adhiere a los bordes del cartílago hialino y se transforma en un tejido de granulación o pannus, que progresivamente destruye y reemplaza al cartílago.

Los cambios anatómicos de destrucción más precoces empiezan, por tanto, en las intersecciones capsulares. Las superficies opuestas quedan conectadas por masas de fibrina que pueden organizarse y provocar anquilosis fibrosa u ósea. Si hay grandes destrucciones epifisarias, los segmentos óseos pierden su alineación normal y se producen desviaciones y luxaciones; estas formas destructivas y deformantes pueden afectar a cualquier articulación, pero son más frecuentes en las pequeñas articulaciones de manos y pies.

Otras veces el cartílago se destruye, el hueso subcondral se esclerosa y se desarrollan osteofitos en sus bordes (artrosis secundaria). La sinovial de las vainas tendinosas se comporta de manera similar a la de las articulaciones (tenosinovitis). Los tendones se deterioran por la propagación de la sinovitis, y esta alteración puede causar necrosis y rotura.

La alteración histológica del nódulo reumatoide se compone de tres zonas: una central, necrótica, con material fibrinoide; una intermedia constituida por histiocitos dispuestos en empalizada; y a su alrededor, una zona de límites imprecisos, con gran infiltración de células redondas, tejido fibroso y vasos sanguíneos.

Estadios de la Etiopatogenia de la Artritis Reumatoide

1) Presentación de antígenos a las células T

• Síntomas: Ninguno.
• Hallazgos: Ninguno.

2) Activación y proliferación de linfocitos T y B y angiogénesis en la sinovial

• Síntomas: Malestar, rigidez e hinchazón articular leves.
• Hallazgos: Hinchazón leve de muñecas, articulaciones metacarpofalángicas (MCF) e interfalángicas proximales (IFP). Radiografía (RX) normal.