Glucocorticoides

Los Glucocorticoides regulan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, y tienen propiedades antiinflamatorias.

Efectos Metabólicos

• Carbohidratos y Proteínas: Incremento en la gluconeogénesis hepática, disminución del consumo de glucosa en los tejidos periféricos y aumento de lipólisis y proteólisis para transformarlas en glucosa.
• Calcio: Disminuye su absorción intestinal, aumenta su pérdida renal (osteoporosis).

Efectos en Sistemas

• Cardiovascular: Aumento del remodelamiento del miocardio, aumento de respuesta a vasopresores e hipertensión y cardiomiopatía.
• SNC: Estado de ánimo, afecto y comportamiento (euforia, insomnio, fatiga, hiperactividad motora, ansiedad, psicosis, depresión).
• Sistema Hematopoyético: Aumento de los glóbulos rojos, neutrófilos y disminución de glóbulos blancos y eosinófilos.
• Inflamación: Inhibe la fosfolipasa A2 (disminuye producción de prostaglandina), inhibe la producción de citoquinas, disminuye la liberación de histamina, disminución de la quimiotaxis y disminuye los procesos de cicatrización.

Médula Suprarrenal

La Médula Suprarrenal produce catecolaminas, que son hiperglicemiantes.

Efectos en Sistemas

• Sistema Cardiovascular: Cronotrópicos e inotrópicos positivos (aumenta la velocidad y fuerza de contracción), aumenta el gasto cardíaco, vasoconstricción en vasos cutáneos, mesentéricos y renales, vasodilatación en los vasos que irrigan la musculatura esquelética y en el SNC.
• Sistema Respiratorio: Broncodilatación, favorece el intercambio de gases.
• Sistema Digestivo: Disminución de las secreciones, contracción de los esfínteres, descenso en la liberación de acetilcolina (disminuye la motilidad).
• Otros efectos: Midriasis, disminuye la secreción de insulina, piloerección.

Síndrome de Cushing

El Síndrome de Cushing se produce por exceso de glucocorticoides. El más común es exógeno, por medicamentos.

Cushing Endógeno

• ACTH dependiente: Por aumento de producción de ACTH que estimula la glándula suprarrenal. Se produce por:
  1. Hipersecreción tumoral de ACTH por la hipófisis (enfermedad de Cushing); es el endógeno más frecuente.
  2. Secreción ectópica de ACTH o CRH por tumores localizados fuera de la hipófisis (50-60% están en el pulmón, es secundario a carcinomas bronquiales).
• ACTH independiente: De origen suprarrenal (25% del endógeno). La causa más frecuente es el adenoma, seguido de carcinoma e hiperplasia nodular.

Clínica

Obesidad central, plétora facial, hirsutismo, trastorno menstrual, hipertensión, debilidad muscular, estrías, acné, hematoma, edema.

Laboratorio

Cortisol libre en orina de 24 horas, cortisol basal aislado en sangre.

Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo: Hipersecreción de mineralocorticoides suprarrenales.

Hiperaldosteronismo Primario

25% de los casos. El problema está en la glándula. Causa de hipertensión endocrina curable. Las causas más comunes son:

• Adenoma cortical: Productor de aldosterona (síndrome de Conn). 65-88% de los casos. Predomina en mujeres, aparece en la 3ª y 5ª década.
• Carcinoma: 1-4%.

Clínica del Hiperaldosteronismo Primario

Asintomáticos, hipertensión, hipopotasemia, cefaleas, poliuria, polidipsia, debilidad muscular y arritmias.

Hiperaldosteronismo Secundario

Tumores del riñón y del pulmón. Enfermedades asociadas: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, tratamiento con diuréticos.

Insuficiencia Suprarrenal Primaria

Enfermedad de Addison. Más común en mujeres, 3ª y 5ª década. Causas:

• IS Autoinmune: 75% de los casos. Solo afecta la corteza, producción normal de catecolaminas. Se acompaña de otras alteraciones:
  1. Enfermedad poliglandular tipo I: Aparece en la infancia, cursa con hipoparatiroidismo y posterior fallo adrenal.
  2. Tipo II o síndrome de Schmidt: Es más habitual, se asocia con insuficiencia suprarrenal, tiroiditis autoinmune.
• Otras causas: Tuberculosis (20%), hemorragia adrenal, tumores, metástasis, fármacos, genéticos (hiperplasia, hipoplasia, déficit familiar de glucocorticoides), síndrome de resistencia a cortisol.

Insuficiencia Suprarrenal Secundaria

Déficit de ACTH (problema en la hipófisis), afectando la producción de glucocorticoides y andrógenos.

Causas

Lesiones hipotálamo-hipofisarias (tumores, infecciones, malformaciones, enfermedades infiltrativas, lesiones traumáticas, isquémicas), supresión de glucocorticoides o ACTH ectópica, eliminación de Cushing endógeno y déficit idiopático de ACTH.

Clínica de la Insuficiencia Suprarrenal

Clínica por Déficit de Glucocorticoides

Debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, hipotensión, hiponatremia, hipoglucemia.

Clínica por Déficit de Mineralocorticoides

En la IS primaria existe hiperpigmentación. En la IS secundaria no hay déficit de mineralocorticoides ni hiperpigmentación. Pérdida renal de sodio y retención de potasio.

Hipoaldosteronismo

Hipoaldosteronismo: Déficit de aldosterona asociado a producción normal de cortisol.

Tipos de Hipoaldosteronismo

• Hipoaldosteronismo hiporreninémico: La forma más frecuente de hipoaldosteronismo secundario. Aparece en personas de 50-70 años. Cursa con hiperpotasemia (corregido, el texto original decía hipernatremia) con niveles bajos de aldosterona y de renina. Presentan hipertensión.
• Hipoaldosteronismo hiperreninémico: Alta tasa de mortalidad. No produce hiperpotasemia (esto parece contradictorio con la definición general, pero se mantiene el texto original).
• Hipoaldosteronismo primario congénito: Raro. Síntomas variables. Mortal en neonatos.

Feocromocitoma

Feocromocitoma: Tumor de la médula suprarrenal que produce secreción aumentada y no regulada de catecolaminas. El 10% son malignos, el 10% son bilaterales, el 10% están fuera de las suprarrenales (de los extraadrenales, el 90% son intraabdominales). Tienen un patrón hereditario. Se diagnostican en normotensos. Aparece en niños.

Clínica

HTA sistémica o intermitente, hipotensión ortostática, tumor palpable en abdomen, cefalea, sudoración, taquicardia, nerviosismo o irritabilidad, pérdida de peso, dolor abdominal y torácico.

Tuberculosis

Tuberculosis: Enfermedad infecciosa que afecta por lo general a los pulmones. Puede diseminarse por vía hemática o linfática a otros lugares (SNC, riñones, columna vertebral – enfermedad de Pott). Mientras más irrigado el órgano, mayor posibilidad de contraer la enfermedad.

Produce granuloma en el tejido pulmonar (crónica). Después de varias semanas aparece la inmunidad y con ella la reacción del parénquima con un granuloma de células epiteliales y necrosis con adenitis regional.

Tipos de Tuberculosis

• Tuberculosis Pulmonar: La más frecuente. Se contagia a través del aire.
• Tuberculosis Extrapulmonar: Depende del sistema afectado. El inicio de los síntomas suele ser insidioso (linfática, pleura, huesos, genitourinario, meninges, peritoneo, etc.).

Síntomas Tóxicos

Fiebre, anorexia, astenia, pérdida de peso, depresión, sudoración nocturna, disnea, alteración digestiva (epigastralgia, pirosis, sensación de plenitud).

Síntomas Funcionales

Tos seca o productiva, expectoración que puede ser escasa o abundante (color blanquecino y aspecto purulento), hemoptisis, dolor torácico, disnea en reposo o ejercicio.

Diagnóstico

Radiografía de tórax, baciloscopia de esputo, prueba de tuberculina.

Insuficiencia Respiratoria

Insuficiencia Respiratoria: Disminución de la PO2 medida en sangre arterial por debajo de 60 mmHg. Incapacidad del organismo de mantener los niveles de O2 y CO2 adecuados acorde al metabolismo.

Definiciones

• Hipoxemia: Disminución de la presión parcial de O2 en la sangre arterial por debajo de 60 mmHg.
• Hipoxia: Disminución de la difusión de O2 en los tejidos.
• Hipercapnia: Aumento de la PCO2 medida en sangre arterial por encima de 46 mmHg.

Mecanismos Patológicos

Disminución de la PO2, hipoventilación alveolar, alteración de la relación ventilación/perfusión, cortocircuito veno-arterial, alteración disfuncional, ventilación inadecuada por falla del centro respiratorio (SNC), debilidad o parálisis de los músculos respiratorios, deformidades de la pared torácica, obstrucción de la vía aérea, enfermedad de las vías aéreas o pulmones.

Alteraciones Respiratorias Obstructivas

Obstrucción de las vías aéreas progresiva. Puede ser reversible o no. Problema bronquial o del alvéolo provoca un patrón obstructivo. Problema en la caja torácica provoca un patrón restrictivo.

Causas de Obstrucción

• Funcional: Depresión del SNC, disfunción neuromuscular.
• Obturación de la luz: Líquidos, sólidos.
• Lesión orgánica parietal: Congénita, edema inflamatorio, tumor intrínseco, fibrosis, traumatismos, granulomas.
• Compresión extrínseca: Vasculares, tumores.

Asma

Asma: Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que se asocia a una marcada hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Es reversible y aguda.

Estado Asmático

Cuando existe siempre una obstrucción leve y se dan crisis de días o semanas.

Fisiopatología

Obstrucción de las vías aéreas: espasmo del músculo liso, edema de la mucosa, aumento de la secreción de moco, infiltración celular, lesión y descamación del epitelio. Inflamación de las vías aéreas debido a células cebadas, eosinófilos, linfocitos T CD4, macrófagos, neutrófilos y descamación. Respuesta exagerada de las vías aéreas. Engrosamiento de la pared de la vía aérea.

Patogenia

Estímulos → mastocitos, macrófagos, linfocitos → señales celulares para quimiotaxis (citoquinas, complemento, derivados de ácido araquidónico) → expresión en la superficie celular de moléculas de adhesión → migración de células inflamatorias a la vía aérea + activación → liberación de mediadores → daño epitelial, broncoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular.

Factores Predisponentes

Herencia, atopia, género (más frecuente en hombres), infecciones respiratorias, contaminación del aire, humo de tabaco, ejercicio, dieta, medicamentos, alérgenos, rinitis.