Trombosis: Formación y Consecuencias de Coágulos Sanguíneos

La trombosis es la formación de un coágulo (trombo) dentro de un vaso sanguíneo o del corazón.

Causas Principales de la Trombosis

• Lesión en el endotelio: Provocada por trauma o parásitos como Dirofilaria immitis, Spirocerca lupi o Strongylus vulgaris.
• Lesiones traumáticas vasculares: Por inyecciones mal aplicadas (ej. en la vena yugular).
• Trastornos metabólicos intracelulares: Hipoxia y acumulación de CO₂ (por congestión).
• Cambios en la sangre: Exceso de tromboplastina que conduce a hipercoagulabilidad.

Mecanismos de Regulación Natural de la Coagulación

El organismo utiliza inhibidores naturales (antitrombina III, proteína C, plasmina) que detienen la coagulación y disuelven la fibrina una vez que la lesión está cubierta, evitando así que los factores de la coagulación sigan activándose y que el trombo continúe creciendo.

Clasificación de los Trombos

• Trombos venosos (rojos): Ricos en eritrocitos. Ejemplo: trombosis de la vena cava en vacas.
• Trombos arteriales (blancos): Formados por fibrina y plaquetas. Ejemplo: “trombo cabalgante” en caballos.
• Trombos linfáticos: Compuestos por fibrina y leucocitos.
• Trombos cardíacos: Pueden ser murales (adheridos al endocardio o pared) o valvulares (en válvulas como la mitral o tricúspide).
• Trombos capilares: Blancos, hialinos. Comunes en riñón y pulmón (asociados a Coagulación Intravascular Diseminada – DIC).

Destino y Evolución de un Trombo

• Fibrinólisis (se disuelve).
• Organización y recanalización.
• Licuefacción séptica (debido a infección).
• Formación de émbolos sépticos o asépticos.
• Oclusión del vaso, que puede llevar a infarto o necrosis.
• Coagulación intravascular diseminada.

Patogenia de la Trombosis

El trombo obstruye el flujo sanguíneo, causando isquemia y, consecuentemente, daño o necrosis tisular. Se forma por fibrina y plaquetas que atrapan células. También puede causar embolias.

Etiología de la Trombosis

Una lesión vascular activa las plaquetas y la fibrina, lo que lleva a la formación de un coágulo para evitar la pérdida de sangre.

Diagnóstico de la Trombosis

Se diagnostica por la clínica y mediante pruebas como ecografía dúplex, tomografía axial computarizada (TAC), estudios radiológicos y análisis de sangre.

Embolia: Obstrucción Vascular por Partículas Flotantes

¿Qué es una Embolia?

Es la condición en la que un émbolo (una partícula flotante como un coágulo, grasa, aire, parásito, etc.) viaja por el torrente sanguíneo y obstruye un vaso.

Tipos de Émbolos

• Fibrinosos
• Parasitarios
• Bacterianos/Micóticos
• Celulares (tumorales)
• Grasa
• Gaseosos
• Amnióticos
• Cuerpos extraños (catéteres, agujas)

Embolia Pulmonar

• Causa: Trombos en venas profundas.
• Mecanismo: El trombo viaja al pulmón y causa una obstrucción.
• Síntomas: Disnea, dolor torácico, hipertensión pulmonar, infarto pulmonar.

Patogenia de la Embolia

El émbolo viaja y ocluye una arteria, interrumpiendo el flujo sanguíneo y provocando una isquemia súbita del órgano afectado.

Etiología de la Embolia

Las causas incluyen trombos, grasa, aire, líquido amniótico, parásitos, bacterias, células tumorales y cuerpos extraños.

Diagnóstico de la Embolia

Es difícil de diagnosticar. Se utilizan antecedentes clínicos, examen físico, análisis de sangre, radiografías y TAC.

Edema: Acumulación Anormal de Líquido en los Tejidos

El edema es una acumulación anormal de líquido en los tejidos del cuerpo, especialmente en el espacio intersticial (entre las células) y en cavidades corporales.

• Se manifiesta como hinchazón.
• Es más común en pies, tobillos y piernas, pero puede presentarse en cualquier parte del cuerpo.

Composición del Líquido del Edema

• Agua
• Electrolitos (como sodio y potasio)
• Proteínas

Tipos de Líquido en el Edema

Este líquido puede ser de dos tipos:

1. Trasudado:
   • Líquido claro y con baja concentración de proteínas.
   • Se produce por aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica.
   • Ejemplo: en insuficiencia cardíaca o cirrosis.
2. Exudado:
   • Líquido más espeso y con alta concentración de proteínas y células.
   • Se asocia a inflamación o daño capilar.
   • Ejemplo: en infecciones o cáncer.

Etiología del Edema (Causas)

Por alteración del equilibrio de líquidos:

• Retención de sal y agua.
• Aumento de la presión venosa (como en la insuficiencia cardíaca o renal).
• Disminución de albúmina (por desnutrición o síndrome nefrótico).

Por daño o inflamación:

• Infecciones.
• Quemaduras.
• Toxinas.
• Reacciones alérgicas.
• Traumatismos.
• Inflamaciones.
• Tumores o cáncer.
• Parásitos (como en la tuberculosis o abscesos).

Clasificación Anatómica del Edema

• Hidrocele: Líquido en el escroto.
• Hidrartrosis: Líquido en las articulaciones.
• Hidrocefalia: Líquido en el encéfalo (cerebro).

Manifestaciones Clínicas del Edema

• Piel estirada y de aspecto brillante.
• Hinchazón.
• Sensación de pesadez o incluso dolor.

Aspectos Macroscópicos y Microscópicos del Edema

Macroscópico (lo que se ve a simple vista):

• Pulmones con edema: No colapsan al abrir el tórax y se observa líquido espumoso en tráquea y bronquios.
• En cortes de pulmón: Se puede ver un aspecto marmolado (mezcla de tejidos por edema y exudado).
• Ejemplo: edema en el colon de un equino, donde la mucosa se observa engrosada por acumulación de líquido.

Microscópico (lo que se ve al microscopio):

• El líquido aparece como una sustancia rosada/translúcida entre el tejido conectivo.
• En el pulmón: Los alvéolos están dilatados y llenos de líquido eosinofílico (rosado con la tinción de hematoxilina y eosina).

Infarto: Necrosis Tisular por Isquemia

Un infarto es un área de tejido muerto (necrosis) causada por la falta de flujo sanguíneo (isquemia).

Etiología del Infarto (Causas)

• Tipo de irrigación sanguínea del tejido: Un órgano con doble irrigación (como el pulmón) es más resistente.
• Cantidad de oxígeno en la sangre.
• Velocidad de la oclusión: Si es lenta, da tiempo a formar circulación colateral.
• Vulnerabilidad del tejido: Algunos tejidos toleran mejor la falta de oxígeno.

Tipos de Infarto

• Infarto anémico (blanco): Ocurre en órganos sólidos (como el corazón o el riñón). Hay poca hemorragia.
• Infarto hemorrágico (rojo): Ocurre en órganos con doble irrigación (como los pulmones o el intestino). Hay sangrado dentro del tejido necrótico.
• Infarto séptico: Hay infección bacteriana en el área infartada.
• Infarto venoso: Ocurre por obstrucción del drenaje venoso (como en el testículo o el ovario).

Ejemplos Comunes de Infartos

• Infarto renal.
• Infarto pulmonar.
• Infarto intestinal.
• Infarto cerebral (isquemia del encéfalo).
• Infarto de miocardio.

Shock: Síndrome de Insuficiencia Circulatoria Aguda

El shock es un síndrome clínico (no una enfermedad en sí misma) caracterizado por:

• Fracaso circulatorio periférico: La sangre no llega adecuadamente a los tejidos.
• Disminución de la perfusión tisular: Los órganos no reciben suficiente oxígeno (O₂) ni nutrientes (como glucosa).
• Acumulación de desechos: CO₂, metabolitos tóxicos y ácido láctico (por metabolismo anaerobio).
• Caída de la presión arterial.

Clasificación del Shock

• Shock Cardiogénico:
  • Causa: El corazón no bombea suficiente sangre.
  • Orígenes: Arritmias graves, cardiomiopatía dilatada (común en razas Toy), tumores cardíacos, traumatismos (golpe en el corazón).
• Shock Hipovolémico:
  • Causa: Pérdida de volumen sanguíneo.
  • Orígenes: Hemorragias (internas/externas), deshidratación (vómitos, diarreas, quemaduras graves), pérdida de plasma (ej. fístulas).
• Shock Vascular (Distributivo):
  • Causa: Vasodilatación masiva que provoca una caída de presión.
  • Subtipos:
    • Séptico/Endotóxico: Infección por bacterias Gram negativas (liberan toxinas vasoactivas). Posibles edemas y gangrena.
    • Anafiláctico: Reacción alérgica (histamina que causa vasodilatación). Ejemplo: picaduras de abejas/avispas.
    • Neurogénico: Daño en el Sistema Nervioso Central (traumatismos medulares, anestesia profunda).

Lesión Celular y Biomarcadores en el Shock

• Isquemia: Falta de O₂ que lleva a metabolismo anaerobio, aumentando el ácido láctico y causando acidosis.
• Liberación de mediadores inflamatorios: Agravan el daño tisular.
• Radicales libres.
• Biomarcador clave: Ácido láctico en sangre > 2 mmol/L (normal: 0.5–2.0).