Estructura y Función del Sistema Inmune

El sistema inmune es el conjunto de células, moléculas y órganos que protegen al cuerpo contra infecciones, cáncer y sustancias extrañas.

Funciones Principales del Sistema Inmune

• Defensa: Contra bacterias, virus, hongos y parásitos.
• Eliminación: De células dañadas o tumorales.
• Homeostasis: Mantiene el equilibrio y evita daños propios.
• Memoria: Permite una respuesta más rápida y eficaz si el antígeno se repite.

Tipos de Inmunidad

1. Inmunidad Innata (Natural, Inespecífica)

• Primera línea de defensa.
• Respuesta rápida (minutos-horas).
• No tiene memoria.
• Reconoce patrones comunes de patógenos (PAMPs) mediante receptores (TLR, NLR, etc.).

Componentes de la Inmunidad Innata

• Barreras físicas: Piel, mucosas, cilios, secreciones (lágrimas, saliva, moco).
• Factores químicos: pH gástrico, enzimas como lisozima.
• Células: Neutrófilos, macrófagos, células dendríticas, células NK, mastocitos.
• Proteínas plasmáticas: Complemento, interferones, colectinas.

2. Inmunidad Adaptativa (Adquirida, Específica)

• Respuesta más lenta (días).
• Es específica para cada antígeno.
• Tiene memoria (respuesta más rápida en exposiciones posteriores).

Divisiones de la Inmunidad Adaptativa

• Humoral: Mediada por linfocitos B, que producen anticuerpos (IgM, IgG, IgA, IgE, IgD).
• Celular: Mediada por linfocitos T.
  • T CD4+ (helper): Coordinan y estimulan a otras células.
  • T CD8+ (citotóxicos): Destruyen células infectadas o tumorales.

Órganos del Sistema Inmune

Órganos Linfoides Primarios (Donde maduran los linfocitos)

• Médula ósea: Maduración de linfocitos B.
• Timo: Maduración de linfocitos T.

Órganos Linfoides Secundarios (Donde ocurre la respuesta inmune)

• Ganglios linfáticos.
• Bazo.
• Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT): Amígdalas, adenoides, placas de Peyer, apéndice.

Células Clave del Sistema Inmune

• Neutrófilos: Fagocitan bacterias, son los primeros en llegar a la infección.
• Eosinófilos: Defensa contra parásitos, implicados en alergias.
• Basófilos / Mastocitos: Liberan histamina y otros mediadores en alergias.
• Macrófagos: Fagocitan y presentan antígenos a linfocitos T.
• Células dendríticas: Principales presentadoras de antígenos, puente entre inmunidad innata y adaptativa.
• Linfocitos B: Producen anticuerpos, memoria inmunológica.
• Linfocitos T CD4+: Dirigen la respuesta inmune (subtipos: Th1, Th2, Th17, Treg).
• Linfocitos T CD8+: Destruyen células infectadas o tumorales.
• Células NK: Destruyen células infectadas y tumorales sin necesidad de anticuerpos.

Anticuerpos (Inmunoglobulinas)

• IgM: Primer anticuerpo en la respuesta primaria.
• IgG: Principal en sangre, memoria, atraviesa la placenta.
• IgA: Mucosas, saliva, lágrimas, leche materna.
• IgE: Alergias y defensa contra parásitos.
• IgD: En la superficie de linfocitos B inmaduros.

Reacciones de Hipersensibilidad

Son respuestas inmunes exageradas o inapropiadas que dañan los tejidos.

Clasificación (Gell y Coombs): Tipo I – V

1. HIPERSENSIBILIDAD ANAFILÁCTICA O INMEDIATA (TIPO I)

   Hay producción de anticuerpos IgE frente a proteínas extrañas. Pueden identificarse por la respuesta de habón y eritema que aparece a los 15 minutos después de la exposición en pruebas cutáneas.

   • Mediadores: IgE, mastocitos y basófilos.
   • Tiempo: Segundos-minutos.

   Mecanismo del Tipo I

   1. Primera exposición al alérgeno: Linfocitos B producen IgE.
   2. IgE se fija a mastocitos/basófilos.
   3. Nueva exposición: Degranulación (histamina, leucotrienos, prostaglandinas).
   • Manifestaciones: Urticaria, rinitis, asma, anafilaxia.
   • Ejemplo clásico: Asma alérgica, picadura de abeja, anafilaxia por alimentos o medicamentos.

2. HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (TIPO II)

   Hay producción de IgG o IgM.

   • Mediadores: IgG e IgM contra antígenos en membranas celulares.
   • Tiempo: Horas.

   Mecanismo del Tipo II

   • Anticuerpos se unen a células propias.
   • Activan complemento o células citotóxicas, provocando lisis celular.

   Ejemplos del Tipo II

   • Anemia hemolítica autoinmune.
   • Eritroblastosis fetal (madre Rh-, feto Rh+).
   • Reacción transfusional incompatible.
   • Miastenia gravis (anticuerpos bloquean receptores de acetilcolina).

3. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR COMPLEJOS INMUNES (TIPO III)

   • Mediadores: Inmunocomplejos Ag-Ac (principalmente IgG).
   • Tiempo: Horas-días.

   Mecanismo del Tipo III

   • Los complejos antígeno-anticuerpo circulantes se depositan en tejidos.
   • Activan complemento, causando inflamación y daño tisular.

   Ejemplos del Tipo III

   • Lupus eritematoso sistémico.
   • Glomerulonefritis postestreptocócica.
   • Artritis reumatoide.
   • Enfermedad del suero.

4. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CÉLULAS (RETARDADA, TIPO IV)

   • Mediadores: Linfocitos T CD4+ y CD8+.
   • Tiempo: 48–72 horas (retardada).

   Mecanismo del Tipo IV

   • Linfocitos T reconocen antígenos en células presentadoras.
   • Liberan citocinas, causando inflamación y daño.

   Ejemplos del Tipo IV

   • Tuberculosis (prueba de tuberculina).
   • Dermatitis por contacto (níquel, hiedra venenosa).
   • Diabetes tipo 1 (autoinmunidad mediada por T CD8+).
   • Esclerosis múltiple.

5. HIPERSENSIBILIDAD ESTIMULATORIA (TIPO V)

   Nota: El Tipo V es a menudo considerado una variante del Tipo II, donde los anticuerpos no destruyen la célula, sino que estimulan o bloquean sus receptores.