Definición y Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es una alteración súbita de la función de los riñones que se caracteriza por una disminución rápida de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG).

Esto provoca que el cuerpo no pueda eliminar adecuadamente los desechos metabólicos, como la urea y la creatinina, y tampoco pueda mantener el equilibrio del agua, los electrolitos ni el pH.

Clínicamente, la IRA es una emergencia médica potencialmente reversible que se manifiesta con:

• Oliguria o anuria (disminución o ausencia de orina).
• Retención de líquidos y edema.
• Aumento de la presión arterial.
• Signos de uremia (náuseas, fatiga extrema o confusión).

Es crucial diferenciar la IRA de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC), que es un proceso lento y progresivo donde se pierde de forma permanente la capacidad funcional del riñón.

Clasificación Etiológica de la Insuficiencia Renal Aguda

La IRA se clasifica en tres categorías según el sitio del daño dentro del sistema renal:

1. IRA Prerrenal

Es causada por una disminución del flujo sanguíneo al riñón (hipoperfusión).

• Ejemplos: deshidratación severa, shock, insuficiencia cardíaca o hipotensión.
• En esta etapa, el tejido renal aún no está dañado; si se corrige el flujo, la función se recupera.

2. IRA Intrínseca o Renal Parenquimatosa

Aquí el daño se produce dentro del riñón mismo, afectando los glomérulos, túbulos o el intersticio.

• Las causas más comunes son la necrosis tubular aguda (NTA), glomerulonefritis o nefrotoxicidad por fármacos.
• Este es el tipo que presenta A.R.S.D. en nuestro caso clínico.

3. IRA Posrrenal u Obstructiva

Se debe a una obstrucción del flujo urinario en cualquier punto del tracto: uréteres, vejiga o uretra.

• Puede ser causada por cálculos, tumores o hipertrofia prostática.
• Si la obstrucción persiste, el aumento de presión retrógrada también daña los túbulos renales.

Fisiología Renal Normal: La Nefrona

Para entender la fisiopatología de la insuficiencia, debemos recordar cómo funciona un riñón sano. La nefrona es la unidad funcional del riñón.

Cada riñón tiene cerca de un millón de nefronas, y cada una realiza tres procesos fundamentales:

1. Filtración Glomerular

   En el glomérulo, el plasma sanguíneo se filtra a través de los capilares hacia la cápsula de Bowman, formándose el filtrado glomerular. Este proceso depende de la presión de filtración glomerular, regulada por las arteriolas aferente y eferente.

2. Reabsorción Tubular

   A medida que el filtrado pasa por los túbulos, el cuerpo reabsorbe sustancias útiles, como agua, sodio, glucosa y aminoácidos, hacia la sangre. Este proceso evita pérdidas innecesarias y mantiene el equilibrio osmótico y electrolítico.

3. Secreción Tubular

   Finalmente, algunas sustancias como iones H⁺, K⁺, amonio y fármacos son secretadas desde la sangre hacia el túbulo, permitiendo regular el pH, la concentración de potasio y la eliminación de tóxicos.

Fisiopatología de la IRA Intrínseca en Pacientes con Comorbilidades

En el caso clínico analizado (una paciente con hipertensión arterial y diabetes tipo 2), la insuficiencia renal aguda tiene un componente intrínseco asociado a isquemia y daño tubular.

1. Hipoperfusión Renal

   La hipertensión y la diabetes deterioran las arteriolas renales y disminuyen el flujo de sangre. El riñón interpreta esta hipoperfusión como una baja presión y activa un mecanismo compensador: el Sistema Renina–Angiotensina–Aldosterona (SRAA).

2. Activación del SRAA

   El aparato yuxtaglomerular libera renina, que actúa sobre el angiotensinógeno hepático, formando angiotensina I, que luego la ECA transforma en angiotensina II. Esta hormona es la que desencadena la mayor parte de las respuestas adaptativas.

3. Efectos de la Angiotensina II

   • Vasoconstricción de la arteriola eferente, aumentando temporalmente la presión glomerular.
   • Estimula la aldosterona, que retiene sodio y agua.
   • Activa la Hormona Antidiurética (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector.
   • Aumenta la reabsorción de Na⁺ en el túbulo proximal.

   En conjunto, estos efectos intentan mantener la TFG y el volumen plasmático, pero a largo plazo provocan hipertensión intraglomerular, edema e isquemia tubular.

   Nota: La isquemia tubular es un tipo de lesión renal aguda causada por una falta de flujo sanguíneo y oxígeno en los riñones, que daña las células de los túbulos renales.

4. Daño Tubular e Insuficiencia Renal

   La isquemia prolongada y la sobrecarga de presión lesionan las células del túbulo, que pierden su capacidad de reabsorber y secretar sustancias. Esto lleva a necrosis tubular aguda, acumulación de urea y creatinina, y oliguria.

Alteración de los Tres Procesos de la Nefrona

Proceso	Qué Ocurre	Consecuencia
Filtración	Daño glomerular y vasoconstricción	↓ TFG, proteinuria
Reabsorción	Retención excesiva por aldosterona y ADH → luego falla tubular	Edema, sobrecarga hídrica
Secreción	Lesión celular → ↓ eliminación de H⁺, K⁺, fármacos	Acidosis, hiperpotasemia, uremia

En resumen, la insuficiencia renal aguda es una pérdida súbita y potencialmente reversible de la función renal. En el caso de A.R.S.D., el daño se origina dentro del riñón, producto de la activación excesiva del SRAA, la vasoconstricción sostenida y la retención de líquidos. Lo que comenzó como un intento fisiológico de compensación, terminó produciendo daño estructural glomerular y tubular, manifestándose clínicamente con oliguria, edema e incremento de creatinina.

Diagnóstico Diferencial: Justificación de la IRA Intrínseca

En la paciente A.R.S.D. se establece una insuficiencia renal aguda intrínseca debido a que los hallazgos clínicos y de laboratorio evidencian daño estructural directo del parénquima renal, específicamente del túbulo renal, compatible con isquemia tubular aguda.

1. Descarte de Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal

• Causa: Hipoperfusión renal sin daño estructural (por deshidratación, shock, hemorragia, bajo gasto cardíaco).
• Se descartó porque:
  • La paciente no presenta signos de hipovolemia ni hipotensión; por el contrario, tiene hipertensión arterial.
  • No hay datos de deshidratación ni pérdida de volumen extracelular.
  • Los valores de urea/creatinina y la presencia de proteinuria y hematuria indican daño glomerular y tubular, lo cual no ocurre en la forma prerrenal pura.
  • La persistencia de la alteración a pesar de un tratamiento inicial sugiere lesión estructural y no solo funcional.

Conclusión: No se trata de una falla funcional por bajo flujo sanguíneo, sino de un daño intrarrenal establecido.

2. Descarte de Insuficiencia Renal Aguda Posrrenal

• Causa: Obstrucción del flujo urinario (cálculos, tumores, hiperplasia prostática, etc.).
• Se descartó porque:
  • La ecografía renal no muestra obstrucción de vías urinarias, sino signos de inflamación e isquemia.
  • No hay distensión vesical ni hidronefrosis, hallazgos típicos de la forma posrrenal.
  • Los síntomas no incluyen dolor tipo cólico ni retención urinaria total.

Conclusión: No hay evidencia de bloqueo del flujo urinario, por lo tanto, se descarta la causa posrrenal.

Preguntas Fisiológicas y Fisiopatológicas Clave

Conceptos Fisiológicos Básicos

¿Qué controla la Tasa de Filtración Glomerular (TFG)?

La presión glomerular, regulada por la vasoconstricción o dilatación de las arteriolas aferente y eferente, y por el Sistema Renina–Angiotensina–Aldosterona (SRAA).

¿Qué función cumple la ADH en el riñón?

La Hormona Antidiurética (ADH) aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector al insertar canales acuaporina-2, concentrando la orina y reduciendo la pérdida de agua corporal.

¿Qué hace la aldosterona a nivel tubular?

Aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en el túbulo distal y colector, contribuyendo a retener agua y elevar la presión arterial.

Preguntas de Integración Fisiopatológica

¿Qué desencadena la liberación de renina?

Disminución de la presión arterial, reducción del flujo sanguíneo renal o del sodio detectado por el aparato yuxtaglomerular.

¿Cuál es el papel de la Angiotensina II en la insuficiencia renal aguda?

Provoca vasoconstricción de la arteriola eferente, lo que inicialmente mantiene la filtración, pero su acción prolongada aumenta la presión intraglomerular, contribuyendo al daño estructural.

¿Cómo se produce la isquemia tubular?

La vasoconstricción sostenida reduce el flujo capilar peritubular, ocasionando hipoxia en las células del túbulo proximal, que pierden energía, se necrosan y obstruyen el túbulo, disminuyendo aún más la filtración.

¿Qué sucede con la filtración, reabsorción y secreción durante la IRA intrínseca?

Todas se alteran:

• ↓ Filtración glomerular por daño capilar.
• ↓ Reabsorción tubular por destrucción epitelial.
• ↓ Secreción de H⁺ y K⁺ → acidosis e hiperpotasemia.

¿Por qué la paciente presenta edema y oliguria?

La activación del SRAA y la ADH promueven la retención de agua y sodio; al dañarse el túbulo, el riñón no puede eliminar ese exceso, generando edema y disminución de la diuresis.

¿Cómo se trata la insuficiencia renal aguda?

Corrigiendo la causa base: restaurar la perfusión, suspender nefrotóxicos, controlar presión arterial, administrar líquidos con cuidado, y en casos graves, usar diálisis temporal.

¿Por qué la hipoperfusión prolongada puede causar necrosis tubular aguda irreversible?

Porque las células tubulares dependen del metabolismo aeróbico; al perder oxígeno, se rompe la integridad de membrana y se liberan enzimas lisosomales, provocando muerte celular y daño estructural permanente.

¿Por qué la insuficiencia renal aguda puede producir acidosis metabólica?

Porque el riñón pierde la capacidad de secretar iones H⁺ y reabsorber bicarbonato (HCO₃⁻), acumulándose ácidos en la sangre.

¿Qué relación tiene la hipertensión crónica con el desarrollo de IRA en este caso?

La hipertensión prolongada daña las arteriolas renales (esclerosis y engrosamiento de sus paredes), reduciendo el flujo sanguíneo renal y predisponiendo a isquemia e insuficiencia renal aguda.

¿Por qué se elevan la urea y la creatinina en sangre?

Porque la tasa de filtración glomerular disminuye, impidiendo que estos productos nitrogenados se eliminen adecuadamente, acumulándose en el plasma.