¿Cómo esperaría encontrar el K plasmático y el exceso de base en un paciente rescatado (atrapado en los escombros) luego de 72 h del terremoto en Siria?

• Un paciente rescatado tras permanecer aproximadamente 72 horas atrapado bajo escombros presenta un contexto de hipoperfusión tisular prolongada, deshidratación severa y lesiones por aplastamiento. La disminución del flujo sanguíneo y del aporte de oxígeno a los tejidos favorece el metabolismo anaeróbico, con producción y acumulación de ácido láctico, lo que conduce a una acidosis metabólica. Este cuadro se ve agravado por la falta de ingesta de agua y alimentos, que provoca contracción del volumen circulante efectivo y riesgo de shock hipovolémico.
• Las lesiones musculares extensas, características del síndrome de aplastamiento, producen rabdomiólisis, con liberación masiva de potasio y otros ácidos al plasma. A nivel ácido–base, la acidosis metabólica genera un intercambio transcelular H⁺/K⁺, favoreciendo la salida de potasio del espacio intracelular hacia el extracelular. Si además existe compromiso renal secundario a la hipovolemia o a necrosis tubular aguda, se reduce la capacidad de excreción renal de K⁺, lo que potencia aún más la hiperkalemia, hallazgo esperado en este tipo de pacientes.
• En cuanto al equilibrio ácido–base, el aumento de ácidos fijos y el consumo de bicarbonato producen un exceso de base negativo, reflejo de un déficit de bases y confirmatorio de una acidosis metabólica. Si bien se activan mecanismos compensadores —buffers químicos, hiperventilación para eliminar CO₂ y mecanismos renales para excretar H⁺ y regenerar bicarbonato—, estos suelen ser insuficientes o estar limitados por la hipoxia, la compresión torácica y la falla renal asociada.

Caso clínico: anemia megaloblástica en gastritis crónica

Se trata de un paciente adulto con una gastritis crónica de larga data y antecedentes de infestación por Helicobacter pylori no tratada. No reporta haber tenido nunca sangrado digestivo macroscópico ni microscópico. Además, presenta palidez cutáneo-mucosa y cansancio fácil. En los exámenes de laboratorio se encuentra anemia con hemoglobina de 9.0 g/dL, hierro sérico y ferritina dentro de lo normal, VCM aumentado y frotis de sangre con eritrocitos de gran tamaño y polimorfonucleares polisegmentados.

a) Tipo de anemia y mecanismo fisiopatológico (2.5 puntos)

• Tipo de anemia: Anemia megaloblástica (macrocítica).

• Mecanismo fisiopatológico: El hallazgo de un VCM aumentado, eritrocitos de gran tamaño (macrocitos) y polimorfonucleares polisegmentados en el frotis es clásico de la alteración en la síntesis del ADN por deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) o de ácido fólico. En este caso, al tener el paciente una gastritis crónica atrófica de larga data secundaria a la infección crónica por Helicobacter pylori no tratada, se destruyen las glándulas oxínticas del cuerpo y fundus gástrico. Esto genera una pérdida de la producción de Factor Intrínseco (glicoproteína indispensable secretada por las células parietales). Sin factor intrínseco, la vitamina B12 ingerida en la dieta no puede unirse a él para ser absorbida en el íleon terminal, provocando una anemia perniciosa secundaria a gastritis atrófica. La falta de B12 bloquea la conversión de desoxiuridina en timidina, enlentece la división celular en la médula ósea y origina una eritropoyesis megaloblástica ineficaz.

b) Mecanismo fisiopatológico del trastorno digestivo (2.5 puntos)

• La infección crónica por Helicobacter pylori desencadena una respuesta inflamatoria persistente (gastritis crónica activa) que progresa con los años hacia la atrofia glandular gástrica y la metaplasia intestinal.

• Al destruirse la mucosa del cuerpo gástrico, disminuyen o desaparecen por completo las células parietales (oxínticas). Estas células tienen la doble función de secretar ácido clorhídrico (explicando la aclorhidria asociada) y producir el Factor Intrínseco.

• Al no haber Factor Intrínseco disponible en la luz gástrica, no se forma el complejo vitamina B12–factor intrínseco, impidiendo su reconocimiento por los receptores específicos (cubilina) en los enterocitos del íleon terminal. Esto anula la absorción intestinal de la vitamina B12, agota las reservas hepáticas a lo largo de los años y desencadena el fallo hematopoyético megaloblástico característico.

Enlace fisiopatológico entre injuria renal aguda y condición hiperosmolar hiperglucémica

Razonamiento: El enlace entre la Injuria Renal Aguda (IRA) y la Condición Hiperosmolar Hiperglucémica (CHH) es bidireccional y de retroalimentación negativa.

De la CHH hacia la IRA

• La hiperglucemia extrema de la CHH genera una presión osmótica sérica elevadísima, lo que provoca un éxodo masivo de agua desde el espacio intracelular al extracelular.
• Esto desencadena una deshidratación sistémica severa y depleción del volumen intravascular eficaz (causa prerrenal).
• La caída drástica del flujo plasmático renal y de la tasa de filtración glomerular (TFG) genera una isquemia tubular renal (necrosis tubular aguda prerrenal o establecida). Además, la glucosuria masiva produce una diuresis osmótica profusa que agrava el colapso del volumen circulante.

De la IRA hacia la CHH

• Cuando el riñón sufre una lesión aguda y su filtración colapsa, pierde la capacidad de excretar el exceso de glucosa filtrada.
• Al disminuir drásticamente la excreción renal de glucosa, la hiperglucemia sistémica empeora de forma exponencial.
• El riñón participa en el aclaramiento de la insulina circulante; el fallo renal reduce su degradación, alterando aún más la homeostasis de la glucosa, agravando la resistencia a la insulina y perpetuando el estado hiperosmolar hiperglucémico.

Shock

Mecanismo fisiopatológico común a los shock hipovolémicos

La disminución sostenida del volumen circulante efectivo (VCE), entendido como la cantidad mínima de volumen sanguíneo que permite una perfusión tisular adecuada según los requerimientos de los tejidos, es el eje del cuadro. El VCE es independiente de la volemia total: por ejemplo, en el shock séptico hay disminución del VCE aunque la volemia se mantiene. El shock hipovolémico tiene dos fases:

Fase de hipoxia isquémica (potencialmente reversible)

• Cuando hay pérdida del 30–40% de la volemia, disminuye el VCE, con reducción de la presión arterial media (PAM) y del gasto cardíaco (GC).
• Se genera una respuesta simpática y adrenal que produce un incremento marcado de la resistencia periférica total (RPT), redistribuyendo la volemia para favorecer la perfusión del SNC y el corazón.
• Esta redistribución provoca una gran disminución de la perfusión tisular por dos razones: la pérdida de sangre y la vasoconstricción simpática. El mecanismo compensatorio, por tanto, agrava la condición del paciente.
• La redistribución no cubre el 100% de las demandas de SNC y corazón, pero los mantiene funcionando durante más tiempo para permitir resolver el problema.

Fase de hipoxia estagnante (irreversible)

• Si la hipoperfusión tisular se mantiene en tiempo e intensidad, se pasa a la hipoxia estagnante, irreversible, con daño en riñones, intestino, hígado y corazón, que conduce a una falla multiorgánica y muerte.
• La duración depende del tamaño de la lesión, de las condiciones del paciente, de la edad, de las patologías previas y de la rapidez de atención médica.

Riñón durante la fase de hipoxia isquémica

• La caída de la PAM y el aumento de la actividad simpática activan mecanismos de autorregulación para preservar el flujo sanguíneo renal (FSR) y la TFG: vasoconstricción de arteriolas aferentes y eferentes y activación del SRAA.
• El SRAA aumenta la resistencia vascular periférica (y la hipoperfusión tisular), pero también incrementa la reabsorción proximal de Na⁺ y agua, la acción de la ADH (reabsorción de agua) y de la aldosterona sobre el túbulo contorneado distal (reabsorción de Na⁺), favoreciendo el aumento de la volemia.
• Por la gran reabsorción de agua, la orina será muy concentrada.

Corazón durante la hipoxia isquémica y estagnante

• En la hipoxia isquémica se produce vasodilatación coronaria para mantener el flujo y cierto grado de funcionamiento miocárdico.
• Las catecolaminas aumentan la frecuencia cardíaca y el inotropismo, disminuyendo el tiempo de diástole. El corazón está mejor perfundido que otros tejidos, pero el mantenimiento sostenido de la FC provoca necrosis subendocárdica.
• El aumento sostenido del inotropismo produce un trastorno funcional con agotamiento del endocardio y, después, necrosis subendocárdica. Cuando aparece la necrosis, el miocardio está en hipoxia estagnante: disminución del flujo coronario, trastornos de la contractilidad, alteraciones del intercambio de K⁺ e H⁺, arritmias e insuficiencia cardíaca.
• Además, la liberación de TNF-α a nivel digestivo contribuye a disminuir el GC y el VCE.

Shock séptico

• Existen signos locales y sistémicos de respuesta ante microorganismos que atraviesan las barreras epiteliales. La respuesta sistémica incluye fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia.
• Cuando la sepsis se asocia con disfunción de órganos distantes al foco infeccioso, se denomina sepsis severa, que puede acompañarse de hipotensión e hipoperfusión tisular.
• Cuando la hipotensión no se corrige con líquidos endovenosos, se habla de shock séptico. La sepsis suele ser reversible; el shock séptico tiene alta mortalidad.
• Es una respuesta inflamatoria sistémica ante una infección grave, con mala distribución del flujo sanguíneo y falla multiorgánica refractaria. Depende de la respuesta del huésped, no del microorganismo: una misma bacteria puede causar shock séptico en un paciente y ser controlada con antibióticos en otro.
• Mediadores: el endotelio vascular y el TNF-α son protagonistas. El endotelio produce prostaglandinas, leucotrienos y citoquinas (vasodilatadores), expresa CAM que atraen leucocitos productores de TNF-α. El TNF-α afecta la contractilidad miocárdica y disminuye el VCE aun sin caída de la volemia. Este círculo puede culminar en coagulación intravascular diseminada.

Mecanismo fisiopatológico del SOP

• Factores hereditarios: multigénicos.
• Falla en los mecanismos de contrarregulación de la secreción de gonadotrofinas.
• Alteración de la secreción hipotalámica pulsátil de GnRH.
• Incremento relativo de LH > FSH.
• LH promueve la conversión de precursores androgénicos en testosterona, aumentando los andrógenos.
• FSH transforma andrógenos de la teca ovárica en estrógenos.
• La resistencia a la insulina actúa sinérgicamente sobre la LH: aumenta los andrógenos, disminuye la síntesis hepática de la globulina transportadora de hormonas sexuales y aumenta la testosterona libre.
• Al evaluar un SOP no basta con buscar el factor ovárico (presencia de quistes): deben evaluarse el factor hipotalámico-hipofisario (central), el factor adrenal y el factor de resistencia a la insulina (periférico). No todas las mujeres presentan todos los factores, ni todas las pacientes con SOP tienen resistencia a la insulina, compromiso adrenal o quistes ováricos.

Manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo

• El exceso de T3 y T4 aumenta el metabolismo basal y la producción de calor, y provoca vasodilatación con disminución de la resistencia vascular periférica y caída de la presión arterial diastólica (PAD).
• El exceso hormonal aumenta el número de receptores beta y la respuesta adrenérgica cardíaca, incrementando la frecuencia cardíaca, el cronotropismo, el volumen sistólico y la presión arterial sistólica (PAS).
• Además, aumenta la síntesis de la miosina de cadena pesada isoforma beta, lo que incrementa el inotropismo, el GC y la demanda de oxígeno, predisponiendo a cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca de alto gasto y fibrilación auricular con riesgo de embolización.
• La diferencia amplia entre PAS y PAD, junto con la FC y la fuerza de contracción aumentadas, incrementa la demanda de oxígeno; en pacientes con patología previa o ateroesclerosis, actúa como desencadenante de isquemia, arritmia o insuficiencia cardíaca.
• La arritmia más frecuente y de mayor riesgo es la fibrilación auricular, por su alto riesgo embólico. De aquí la importancia de que el endocrinólogo trabaje en conjunto con cardiólogos.
• Signos cutáneos: por el aumento del metabolismo basal, el paciente suele estar caliente al tacto y presentar sudoración caliente, a diferencia del paciente ansioso, que presenta sudor frío. Siempre debe considerarse el diagnóstico diferencial con el paciente ansioso, pues ambos cuadros comparten signos y síntomas muy parecidos.