Conceptos Fundamentales de Patología

Patología: Ciencia que estudia las enfermedades. Estudio de las alteraciones funcionales y morfológicas que la enfermedad produce en el organismo.

Enfermedad: Pérdida del equilibrio dinámico en el organismo que produce cambios morfológicos y funcionales por la acción de agentes patógenos.

Etiología: Estudia los factores que causan la enfermedad.

Patogénesis: Estudia el desarrollo de la enfermedad.

Diagnóstico: Proceso por el cual se le pone nombre a una patología a través del conocimiento.

Agentes Patógenos

• Hipoxia
• Agentes físicos
• Agentes químicos
• Agentes biológicos
• Agentes inmunitarios
• Alteraciones genéticas
• Trastornos metabólicos
• Alteraciones nutricionales

Métodos de Estudio

Métodos Directos

• Palpación
• Olfación
• Audición
• Inspección

Métodos Indirectos

• Exploración
• Diascopia
• Dermascopia
• Transiluminación
• Cateterismo
• Auscultación
• Periodontometría
• Punción
• Percusión

Métodos Complementarios

• Biopsia
• Citología Exfoliativa
• Imagenología
• Exámenes de laboratorio

Métodos Auxiliares

1. Tinción universal
2. Tinciones especiales (Van Gieson, Mallory, Mason, Gram / Safranina)
3. Histoquímica (Tinción PAS)
4. Inmunohistoquímica (Ki-67 / Citoqueratina / Vimentina)
5. Inmunofluorescencia (Anticuerpos con fluorocromos)
6. Microscopía Electrónica de Barrido (Haz de electrones)
7. Hibridación In Situ (ADN – ARN)
8. Citometría de flujo (Características físico-químicas celulares)
9. Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) (Replicación de segmentos de ADN)
10. Cultivo celular (Crecimiento y diferenciación)

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Anomalías del Desarrollo de la Región Oral

El desarrollo oral normal implica:

• Formación completa de los dientes
• Desarrollo estructural normal de los tejidos dentales
• La erupción en el momento y espacio adecuado
• Desarrollo normal de los maxilares y los tejidos blandos

Las anomalías pueden afectar:

• Anomalías de los dientes
• Anomalías de los tejidos blandos
• Anomalías de los huesos

Características afectadas en los dientes:

• Tamaño
• Número
• Forma
• Erupción
• Color
• Estructura

Anomalías de Tamaño

Microdoncia

A) Microdoncia generalizada verdadera: Afecta a todos los dientes. Asociada a enanismo hipofisario. Poco frecuente.

B) Microdoncia generalizada relativa: Dientes de tamaño normal con maxilares más grandes de lo normal. Hereditario.

C) Microdoncia que afecta a un solo diente: Puede ser eumórfica o dismórfica (conoide). Común en incisivos laterales superiores y terceros molares.

Macrodoncia

A) Macrodoncia generalizada verdadera: Afecta a todos los dientes. Asociada a gigantismo hipofisiario. Poco frecuente.

B) Macrodoncia generalizada relativa: Dientes de tamaño normal con maxilares más pequeños de lo normal. Hereditario. Poco común.

C) Macrodoncia que afecta a un solo diente: Alteración rara. Etiología desconocida. Forma normal.

Anomalías de Número

Anodoncia (Ausencia de dientes)

A) Anodoncia verdadera total: Ausencia de todos los dientes. Afecta ambas denticiones. Poco frecuente. Asociado a displasia ectodérmica hereditaria.

B) Anodoncia verdadera parcial: Ausencia congénita parcial. Más frecuente en: 1º terceros molares, 2º incisivos laterales superiores, 3º segundos premolares superiores/inferiores. Frecuente en dentición permanente.

C) Anodoncia falsa: Resultado de la extracción dental. Total o parcial.

Supernumerario (Hiperdoncia)

Órgano o estructura que se encuentra en el cuerpo humano en exceso de lo normal.

• Afecta ambas denticiones.
• Frecuente en dentición permanente (90% maxilar – 10% mandibular).
• Únicos o múltiples, cualquier localización.
• Asociado a síndromes genéticos (Displasia cleidocraneal, Síndrome de Gardner).
• Erupcionados o retenidos.
• Forma variable (normal a conoide).

Tipos de Dientes Supernumerarios

A) Mesiodens: En la zona media maxilar. Frecuente.

B) Distomolar / Paramolar: En la periferia de la zona molar. Distalizado.

C) Dientes suplementarios: Morfología normal, al final de la serie del grupo.

Anomalías de Forma

1) Geminación: División coronaria del germen dentario. Afecta a ambas denticiones. Frecuente en anteriores. Dos coronas, una raíz.

2) Fusión: Unión de dos gérmenes dentarios separados. Afecta a ambas denticiones. Corona ancha o normal. Dos raíces. Depende de la etapa de la fusión.

3) Concrescencia: Unión de los dientes por el cemento. Diagnóstico radiográfico. Puede ocurrir antes o después de la erupción. Importante relevancia clínica. Afecta 2-3 dientes. Etiología: apiñamiento, traumatismo.

4) Hipercementosis: Aposición excesiva de cemento en la raíz dentaria, particularmente en tercio apical. Diagnóstico radiográfico. Puede dar lugar a concrescencia. Importante relevancia clínica. Asintomático. Etiología: trauma de oclusión, fractura radicular.

5) Taurodontismo: Aumento de la amplitud de la cámara pulpar con desplazamiento apical de la bifurcación radicular. Diagnóstico radiográfico. Afecta más a molares. Cámara pulpar rectangular, raíces cortas, aumento de la longitud cervico-oclusal. Importante relevancia clínica.

6) Dislaceración: Incurvación o angulación pronunciada de la raíz de un diente. Diagnóstico radiográfico. Etiología: Consecuencia de un traumatismo, compresión durante la formación de la raíz. Erupción tortuosa.

7) Diente invaginado (Dens in dente): Invaginación del órgano del esmalte de profundidad variable. Común en incisivo lateral superior. Complejidad variada. Diagnóstico radiográfico. Clínica: Cíngulo profundo y aumentado.

8) Diente evaginado (Dens evaginatus): Evaginación del órgano del esmalte que genera un tubérculo. Común en premolares. Interfiere en oclusión. Puede causar complicaciones pulpares.

9) Cúspide en garra (Talon cusp): Cúspide adicional “en talón” en palatino de dientes anteriores. Común en incisivo lateral superior. Interferencia oclusal. Puede causar afecciones pulpares.

10) Cúspides supernumerarias: Cúspides adicionales en piezas dentarias. Cúspide de Carabelli (mesiopalatina). Afecta a premolares y molares. Riesgo de caries.

11) Raíces supernumerarias: Raíces adicionales en piezas dentarias. Afecta a premolares, caninos y terceros molares. Importancia endodóntica y quirúrgica. Diagnóstico radiográfico.

12) Proyección cervical del esmalte: Extensión apical local del esmalte sobre la raíz. Afecta molares. Importancia periodontal. Diagnóstico radiográfico. **Perlas del esmalte**.

Anomalías de Erupción

Erupción Prematura

A) Dientes natales: Dientes temporarios presentes en el momento del nacimiento.

B) Dientes neonatales: Dientes temporarios que hacen erupción durante los primeros 30 días de vida.

C) Erupción prematura en dientes temporarios: Etiología desconocida. Patrón familiar. Se recomienda conservar estos dientes.

D) Erupción prematura en dientes permanentes: Secuela de pérdida prematura de temporarios. Asociado a hipotiroidismo.

Erupción Retrasada

Puede ser causada por:

• Barrera Física:
  • Apiñamiento dentario
  • Dientes supernumerarios
  • Quistes o tumores
• Factores generales: Enfermedades sistémicas (raquitismo, cretinismo, displasia cleidocraneal).
• Factores locales: Fibromatosis gingival.

Diente Incluido

Diente que se encuentra completamente en el espesor de hueso, no erupcionó por falta de fuerza eruptiva y ya tiene cierre apical. **Corona incluida en hueso**. **Cierre apical**.

Diente Retenido

Diente cuya corona se encuentra dentro de hueso a una edad en la que la erupción ya debería haber tenido lugar. **Erupción impedida por una barrera física**. Puede o no tener cierre apical. No provoca daño al diente vecino.

Diente Impactado

Diente cuya corona ha encontrado un obstáculo en su erupción (que suele ser otro diente) y que ha provocado un daño en el diente vecino (**rizálisis patológica**). **Corona incluida en hueso**. No tiene cierre apical. Provoca daño al diente vecino.

Secuestro de Erupción

Pequeña espícula de tejido óseo que es expulsada por la mucosa alveolar. Se aloja en la cara oclusal. Hueso no vital. Fácil eliminación.

Alteraciones de Posición

• Posición ectópica: La pieza dentaria está fuera del lugar habitual.
• Trasposición dentaria: La pieza ha intercambiado de lugar con un diente vecino.
• Versión dentaria: Inclinación de un diente sobre su eje horizontal (Mesio-, disto-, linguo-, palato-).
• Giroversión: Rotación del diente sobre su eje longitudinal.
• Gresión: Desplazamiento del diente en masa.

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Anomalías de Estructura

Implican anomalías en la formación de los tejidos mineralizados del diente. Los hallazgos genéticos no se correlacionan totalmente con la clínica.

Pueden ser:

• Anomalías del esmalte
• Anomalías de la dentina

Según su origen:

• Genético/Hereditario
• Congénito
• Adquirido

Anomalías Adquiridas del Esmalte

Causadas por factores ambientales:

1. Infecciones
2. Inflamación
3. Estados carenciales
4. Lesiones químicas
5. Traumatismo

La manifestación depende de:

• Localización: Focal o Generalizado
• Magnitud: Relacionada con el factor etiológico
• Duración de la agresión
• Etapa de formación del esmalte

1. Hipoplasia Focal del Esmalte

Es frecuente. Etiología podría ser idiopática. Suele ser evidente.

Puede ser el **Diente de Turner**, causado por inflamación o traumatismo en el diente temporario.

Gravedad variable: hipoplasia, fóveas, deformaciones, coloración.

2. Hipoplasia Generalizada del Esmalte

Causada por factores ambientales sistémicos que inhiben la función de los ameloblastos. La manifestación depende de la duración de la agresión ambiental.

Manifestaciones: Líneas horizontales.

Hipoplasia Cronológica

Asociada a alteraciones graves del metabolismo, procesos febriles, gastroenteritis. Se manifiesta como una franja que corresponde al momento de la agresión. Patrón horizontal. Puede haber afección en temporarios.

3. Hipoplasia de Esmalte Resultante de Sífilis Congénita

Se manifiesta como:

• **Diente de Hutchinson**: Incisivos permanentes con forma de “destornillador”.
• **Molares en mora**: Molares permanentes con cúspides hipoplásicas.

4. Hipoplasia consecuencia de Hipocalcemia

Secundaria a deficiencia de Vitamina D. Esmalte más débil y delgado. Puede ser foveal (depresiones, huecos, surcos, manchas).

5. Hipoplasia causada por Intubación Prolongada

Esmalte débil y cariado. Incisivo deformado sin erupcionar. (La hipoplasia suele presentarse en nacimientos prematuros).

6. Hipoplasia inducida Químicamente (Fluorosis)

Agresión por flúor (> 1ppm). Más evidente. El flúor inhibe la función ameloblástica.

Moteado: mínimo, leve, moderado, grave.

7. Hipomineralización de Molares-Incisivos (HMI)

Trastorno inexplicable, cada vez más frecuente. Erupción normal con zonas opacas/amarillentas. Fallo en la maduración del esmalte. Molares más afectados. Difícil rehabilitación.

Anomalías Hereditarias del Esmalte (Amelogénesis Imperfecta)

Gama de defectos hereditarios de la función de los ameloblastos y de la mineralización de la matriz del esmalte que produce múltiples anomalías generalizadas que afectan solamente al esmalte.

Defectos en los genes que codifican la matriz y genes que la mineralizan:

• Amelogenina (AMELX)
• MMP20
• KLK4
• ENAM
• TUFT1

Patrón de herencia: Autosómico dominante, recesivo o ligado al Cromosoma X. Actúan a lo largo del proceso de amelogénesis.

1. AI Tipo Hipoplásico

Formación deficiente de matriz, menor cantidad de esmalte. Mineralización normal. Presenta surcos o depresiones. Esmalte de espesor normal o reducido. Radiodensidad mayor que la dentina.

2. AI Tipo Hipocalcificado

Mineralización deficiente del esmalte. Poco calcificado, blando, fácil eliminación. Aspecto gredoso/opaco. El esmalte se mancha y desgasta rápido.

3. AI Tipo Hipomaduro

Espesor normal, dureza y transparencia anormal, maduración deficiente. Zonas opacas blanco amarillento parduzco, aspecto moteado (similar a fluorosis). El esmalte se remueve al rascar. Vulnerable al desgaste.

Anomalías Hereditarias de la Dentina

Defectos hereditarios de la dentina. Clasificación discutida. Genética no correlacionada con clínica.

Genes implicados: DSPP & COL1.

Anomalías hereditarias principales:

• Dentinogénesis imperfecta
• Displasia de dentina
• Osteogénesis imperfecta (puede afectar la dentina)

Osteogénesis Imperfecta

También conocida como»Huesos de crista». Afecta la formación de hueso y dentina (tipo III y IV). Herencia autosómica dominante. Causa formación anormal de colágeno. La dentina tiene agua elevada, pigmento y desgaste llamativo.

1. Dentinogénesis Imperfecta (DI)

Defecto hereditario que consiste en dientes opalescentes constituidos por dentina formada irregularmente o hipomineralizada que oblitera cámara pulpar y conductos radiculares. Mutaciones en la sialoproteína dentinaria (DSPP).

DI Tipo I

Se presenta en Osteogénesis imperfecta. No todos los pacientes con OI presentan DI. Dientes opalescentes como DI-II, pero con tono azulado en esclerótica.

DI Tipo II

No asociada a OI. Dentina opalescente hereditaria. Incidencia 1:8000.

DI Tipo III

DI tipo Brandiwine, racial aislada. Similar a DI I y II. Presentan exposición pulpar en temporarios. Se da en personas que no padecen ningún otro trastorno genético.

2. Displasia de Dentina (DD)

Trastorno hereditario caracterizado por la formación anormal de dentina y morfología anormal de la pulpa. Corona con aspecto normal.

DD Tipo I (Displasia de la Dentina Radicular)

Raro (más frecuente que DD-II). Afección total (dentición temporal y permanente). Coronas normales. Patrón de erupción normal o retardada. Movilidad aumentada.

DD Tipo II (Displasia de la Dentina Coronaria)

Afección total (dentición temporal y permanente). Temporarios azules, marrones, amarillentos, con opalescencia similar a DI. Permanentes con aspecto clínico normal o similar a Dentinogénesis imperfecta grave.

Anomalías NO Hereditarias de Estructura

Odontodisplasia Regional

Alteración del desarrollo de varios dientes en la cual el esmalte y dentina son irregulares y no alcanzan una mineralización suficiente. El tejido blando adyacente puede ser hiperplásico con acúmulos focales de tejido calcificado.

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Alteraciones Pulpares y del Cemento

Alteraciones Pulpares

Por Envejecimiento

1) Cálculos pulpares (Pulpolitos): Calcificaciones delimitadas en pulpa envejecida. 90% en mayores de 50 años. Predisposición genética. Las calcificaciones más frecuentes son camerales.

• Etiología: Trauma, disfunción metabólica, daño vascular.
• Radiología: Cámara de contornos difusos. Cálculo grande: la cámara desaparece.
• Clínica: Asintomático. Neuralgia por compresión nerviosa (?).
• Relevancia: Problemas endodónticos.

2) Dentículos: Identificables solo histológicamente. Estructuras dentinarias redondeadas y alargadas. Localizadas en furcación / región radicular. Adheridos o incluidos en dentina. Clínica, radiología y relevancia similar a cálculos pulpares.

3) Calcificaciones difusas: Depósitos cálcicos irregulares dispersos en tejido pulpar. “Calcificaciones Lineales” con orientación longitudinal. Pueden formar nódulos o masas. Empiezan de pulpa radicular hacia cameral. No son visibles radiográficamente. Sin relevancia clínica.

Defensivos

1) Dentina esclerótica: Hipercalcificación de los túbulos dentinarios. Respuesta del complejo dentino-pulpar a estímulos fisiológicos y patológicos crónicos para crear una barrera que bloquee a los agentes irritantes.

El odontoblasto, con sus procesos (0,2-0,7 mm) que se extienden por el espesor dentinario y tienen conexiones entre sí, sintetiza colágeno y proteínas de la predentina. La respuesta funcional es la formación de dentina esclerótica y dentina terciaria. Se forma dentina peritubular mediante depósitos calcificados mientras el proceso odontoblástico se retrae, dejando los conductos obliterados por dentina esclerótica.

2) Dentina terciaria: Dentina irregular, neodentina, dentina secundaria irregular o dentina de respuesta. Respuesta defensiva pulpar frente a estímulos agresivos / irritativos. Se forma dentro de la dentina circumpulpar. Similar a la dentina. Histogenia protectora pulpar.

Función: retrasa pero no detiene la entrada del agente lesivo hacia la pulpa.

Velocidad de formación de dentina:

• Normal: 0,8 µm / día
• Terciaria: 3-4 µm / día

3) Tejido osteoide: Formación de tejido osteoide. Respuesta pulpar ante una agresión directa e inmediata si hay necrosis de los odontoblastos y aún no se diferencian neo-odontoblastos (4-6 semanas). Tras la pulpotomía, una vez iniciada la dentinogénesis reparativa, se forma un tejido mixto: **Osteodentina**.

Alteraciones del Cemento

1) Metaplasia cementaria: Neoformación de cemento que se deposita en capas concéntricas en las paredes del conducto radicular.

Etiología:

• Metaplasia cementaria de los odontoblastos residuales.
• Cementoblastos incluidos en la pulpa durante la histogénesis.
• Penetración de cementoblastos por el ápice.

2) Hipercementosis: Crecimiento excesivo de cemento sobre las superficies radiculares.

• a) Hipertrofia cementaria: Por estímulos fisiológicos funcionales (zonas periapical, interradicular, lateral) o no funcionales (anoclusión).
• b) Hiperplasia cementaria: Por estímulos patológicos (inflamación periapical, enfermedad periodontal, sistémicos).

3) Cementolitos: Cementolitos, parodontolitos o cementículos. Asociados a la edad. Pequeños cuerpos mineralizados en el espesor del ligamento periodontal. Redondeados, pequeños (máx 0,2mm). No evidenciables radiográficamente. Asintomáticos. Más común en el tercio apical y en enfermedad periodontal.

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Procesos Destructivos Dentarios

Atrición

Pérdida de estructura dental por acción mecánica de la masticación. Afecta más a cúspides y bordes incisales.

• Fisiológica: Lenta (65 µm/año con masticación 17,5 min/día).
• Patológica: Rápida e intensa por factores añadidos (hasta x4). Asociada a hábitos y dieta.

Factores etiológicos:

• Patrón oclusal
• Musculatura masticatoria
• Hábitos parafuncionales
• Estructura de esmalte y dentina
• Agresividad de los alimentos
• Secreción salival

Histopatología: Hipercalcificación tubular (Dentina esclerótica). Dentina terciaria reaccional.

Localización: Bordes incisales de dientes anteriores, superficies oclusales de premolares y molares.

Clínica: Fases:

• Inicial: Afecta esmalte.
• Moderada: Afecta dentina.
• Avanzada: Afecta dentina con posible compromiso pulpar.

Hallazgos asociados: Cámara pulpar disminuida (pulpolitos), ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, hipercementosis, pérdida de hueso alveolar, osteoesclerosis.

Implicaciones clínicas negativas:

• Patología de la ATM
• Pulpitis
• Periodontitis apical
• Dificultad en la endodoncia
• Pérdida de la dimensión vertical
• Hipersensibilidad dentinaria

Implicaciones clínicas positivas:

• Menor incidencia de caries
• Menor incidencia de enfermedad periodontal

Prevención y Manejo: Higiene, conservación, reposición. Dieta poco abrasiva (vegetarianos). Control de las parafunciones.

Tratamiento: Estético y funcional.

• Temporal o paliativo: Resina, prótesis parcial removible (PPR).
• Definitivo: Coronas / incrustaciones. Recuperación de la dimensión vertical (DV). Protectores nocturnos.

Abrasión

Pérdida anormal de estructura dental por roce físico no masticatorio. Desgaste de la superficie dentaria provocado por cualquier agente mecánico distinto al diente.

Factores etiológicos:

• Cepillado dental inadecuado
• Prótesis dentales
• Hábitos inadecuados
• Costumbres profesionales
• Desgastes rituales
• Desgastes estéticos

Histopatología: Hipercalcificación tubular (Dentina esclerótica). Dentina terciaria reaccional.

Clínica: Lesiones características. Asintomáticas. Puede haber hipersensibilidad. Posible exposición/afección pulpar.

Tratamiento:

• Eliminar factor causante.
• Corregir hábitos.
• Recambio de prótesis.
• Tratamiento de hipersensibilidad.
• Tratamiento restaurador.

Erosión

Pérdida de estructura dental por agentes químicos no bacterianos. Desgaste químico de los tejidos duros dentarios producido por ácidos no secretados por bacterias. Disolución de sustrato dental por exposición a ácidos.

Factores etiológicos:

• Extrínsecos:
  • Dieta (ej. consumo excesivo de cítricos, bebidas ácidas).
  • Factores medioambientales / ocupacionales.
  • Fármacos.
• Intrínsecos:
  • Vómitos (Bulimia, embarazo).
  • Reflujos gastroesofágicos.
  • Regurgitaciones.
  • Hernia de hiato.

Clínica: Afecta superficies vestibulares/oclusales o palatinas/oclusales.

Tipos (Según extensión):

• Tipo I: Afecta esmalte.
• Tipo II: Afecta dentina (<1/3 de la superficie).
• Tipo III: Afecta dentina (>1/3 de la superficie).

Tratamiento:

• De urgencia: Desensibilización.
• Desensibilizador, provisional, endodoncia.
• Tratamiento preventivo: Modificación de conducta.
• Tratamiento definitivo: Restaurador.

Abfracción

Pérdida de estructura dental por efecto de fuerzas masticatorias excéntricas y factores físico-químicos. También conocida como Milolisis (no tiene origen infeccioso). Las fuerzas oclusales se concentran en cervical del diente causando una “lesión en forma de cuña”.

Patogenia:

1. Las fuerzas laterales, excéntricas, flexionan y fatigan el esmalte y la dentina.
2. El esmalte es delgado a nivel cervical.
3. Si el periodonto es normal, a nivel cervical se produce una deformación flexural que repercute sobre el esmalte, rompiéndolo.

Biodinámica: La corona, muy rígida, es indeformable. El esmalte del cuello sí se deforma. Los prismas son frágiles y quebradizos (estrés cíclico). Tensión -> Compresión -> Flexión. Mayor permeabilidad -> desestructuración físico-química. Dentina expuesta -> caries y/o abrasión.

Tratamiento:

• Tratamiento precoz: Ajuste oclusal.
• Tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria.
• Restauraciones mínimamente invasivas: Composite, Ionómero de vidrio (CIV).
• Férulas oclusales.

Procesos Destructivos por Radiación

No está asociada directamente a la radiación, sino a sus efectos secundarios.

• Aumento de la actividad de la caries en radioterapia.
• pH alterado en saliva.
• Afección del complejo ápico-cervical (LAC).

Procesos Destructivos por Reabsorción

Los clastos (osteoclastos, cementoclastos) solo se producen en tejido vivo. La pulpa debe estar viva para reabsorción radicular interna. Los osteoclastos expresan ligandos para receptores de la matriz mineralizada.

Ameloclasia

En dientes incluidos (más frecuente en caninos). Pequeñas reabsorciones superficiales (cavidades de fondo duro y color pardo). Osteoclastos con actividad ameloclástica. Puede estar asociada al Diente de Turner.

Reabsorciones Radiculares (Dentino-cementarias)

Cemento y dentina son resistentes a la reabsorción clástica mientras están cubiertas por matriz no mineralizada. Alteraciones que eliminen predentina o cementoide facilitan la unión de osteoclastos, llevando a la reabsorción.

Mecanismo molecular: Los osteoclastos se unen al tripéptido RGD a través de la integrina αvβ3, lo que lleva a su activación. El clasto libera hidrogeniones y destruye la hidroxiapatita. Libera colagenasas, hidrolasas, catepsina K, MMP, destruyendo la matriz orgánica.

Clasificación:

• Reabsorción en dientes temporarios
• Reabsorción en dientes permanentes
• Reabsorción Idiopática
• Reabsorción interna
• Reabsorción externa
• Reabsorción por sustitución

Reabsorción en Dientes Temporarios

Reabsorción fisiológica: El folículo del diente sucesor sintetiza factores inductores de la reabsorción del hueso y la raíz. En anodoncia, el proceso es lento. Complicaciones: Anquilosis. Reabsorción lateral de raíz -> secuestros.

Reabsorción en Dientes Permanentes

Reabsorciones extensas pueden ser causadas por:

• Periodontitis periapical (afección leve).
• Presión de los dientes impactados.
• Dientes sin erupcionar (pueden causar reabsorción).
• Dientes reimplantados (reabsorción rápida y manifiesta).
• Presión de quistes o neoplasias.
• Idiopática (externa o interna).

Reabsorción Idiopática

En permanentes. Puede iniciar en superficie interna o externa. Se manifiesta como una “Mancha rosada”. Puede afectar uno o más dientes.

Reabsorción Interna

Poco frecuente. La dentina es reabsorbida desde la pulpa. Localizada. Hallazgo radiográfico: radiolucidez redondeada.

Tratamiento: Extirpación pulpar. Evitar demasiada pérdida de dentina. Evitar perforaciones de raíz. Manejo de fracturas coronarias.

Reabsorción Externa

Poco frecuente e idiopática. Local o generalizada. La dentina es reabsorbida desde su superficie externa (complejo ápico-cervical). Puede afectar la pulpa.

Tratamiento: Tomografía. Protección pulpar y restauración. Resultado a largo plazo impredecible.

Reabsorción por Sustitución (Anquilosis)

Progresión lenta. El diente es reemplazado por tejido óseo. Puede producirse tras anquilosis, luxaciones, avulsión, reimplantación. El diente pasa a formar parte del hueso y de sus mecanismos normales de recambio. No hay odontoblastos. Proceso irreversible.

Tratamiento: No predecible. Pronóstico reservado.

Cementoclasia

Reabsorción del cemento sin afección de la dentina. Se diferencian los cementoclastos.

Causas:

• Traumática (crónico-agudo).
• Enfermedad Periodontal (bolsas, tejido de granulación).
• Inflamación perirradicular (puede causar rizólisis).

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Lesión y Muerte Celular

El núcleo de la patología incluye: etiología, patogénesis, cambios morfológicos, manifestaciones clínicas.

Lesión Celular

Es una alteración en el equilibrio de la célula causada por factores dañinos. Se produce cuando la capacidad adaptativa de la célula al estímulo es sobrepasada.

Depende de: Intensidad, severidad, progresividad.

Puede ser: Reversible vs Irreversible.

Lesión Celular Reversible

Cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el estímulo o si la lesión es leve.

Características:

• Formación de vesículas.
• Hinchazón generalizada.
• Condensación de la cromatina nuclear.
• Autofagia por lisosomas.
• Hinchazón del retículo endoplasmático (RE) y mitocondrias.
• Dispersión de ribosomas.
• Densidades pequeñas de Ca++ en mitocondrias.

Lesión Celular Irreversible (Muerte Celular)

“Más allá del punto de retorno”.

Características:

• Ruptura de lisosomas (AUTOLISIS).
• Defectos en la membrana celular.
• El núcleo agoniza (se encoge).
• Figuras de mielina.
• Hinchazón mitocondrial.
• Lisis del RE.
• Densidades grandes de Ca++ en mitocondrias.

Cambios nucleares:

• Cariopicnosis (condensación).
• Cariorrexis (fragmentación).
• Cariólisis (disolución).

Agentes Patógenos que Causan Lesión Celular

• Restricción de oxígeno (hipoxia).
• Agentes físicos.
• Agentes químicos.
• Agentes biológicos.
• Alteraciones nutricionales.
• Alteraciones genéticas.
• Reacciones inmunológicas.
• Trastornos metabólicos.

Alteraciones Morfológicas

La lesión produce pérdida de función mucho antes de que se manifiesten alteraciones morfológicas.

Mecanismos Bioquímicos en Lesión y Muerte Celular

Mecanismos Generales

Son vulnerables la glucólisis, el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa.

Mecanismos Específicos

• Agotamiento de ATP (Síntesis de ATP < isquemia).
• Oxígeno y radicales libres (O2-, H2O2, OH-, NO).
• Pérdida de homeostasis del Ca++ (> Ca++ citosólico activa enzimas que aumentan la lesión celular).
• Defectos de la permeabilidad de la membrana (Fragmentación de fosfolípidos).
• Lesión mitocondrial irreversible (Liberación de Citocromo C).

Cambios Estructurales

• Alteraciones de la membrana celular.
• Alteraciones en la respiración aerobia.
• Alteraciones en la producción de proteínas estructurales.
• Alteraciones en el componente genético.

Tipos de Degeneración (Cambios Morfológicos Reversibles)

Hinchazón celular, Tumefacción turbia, Degeneración vacuolar (Cambio hidrópico): Acumulación anormal de agua que produce aumento de volumen. En órganos parenquimatosos (hígado, corazón, riñones y músculo estriado). Microscópicamente: grupos de depósitos proteicos en citosol, aspecto granular en el citoplasma, aumento de tamaño de las mitocondrias.

Tumefacción celular & Degeneración grasa: Acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma. En células parenquimatosas (hígado -> hepatocitos). Microscópicamente: Hepatocitos con citoplasma con gran vacuola grasa que desplaza el núcleo hacia la periferia.

Degeneración hialina: Cambio tisular que implica un aspecto homogéneo, vítreo y rosado con la tinción universal. Célula llena de material hialino. Microscópicamente: Citoplasma con aspecto de vidrio esmerilado por la presencia de material hialino amorfo rosado con tinción universal.

Degeneración fibrinoide: Depósito de una sustancia eosinofílica y amorfa parecida a la fibrina en tejidos y paredes vasculares lesionadas. El acúmulo de sustancia fibrinoide puede alterar a las células adyacentes por compresión. Microscópicamente: compuesta de fibrina, inmunoglobulinas (IG), albúmina, globulinas. Se encuentra en hipersensibilidad, fiebre reumatoide, úlceras pépticas.

Degeneración mixoide: Acúmulo de sustancia fundamental en el tejido conectivo a causa de una excesiva producción por parte de los fibroblastos. Ejemplo: Mixoma odontogénico (tumor benigno).

Degeneración mucoide: Excesiva producción de mucus por células mucoproductoras inflamatorias o neoplásicas. Hipersecreción de mucina a nivel celular y mesenquimal. Degeneración mucoide celular (células caliciformes). Degeneración mucoide parenquimal (células neoplásicas mucosecretoras).

Trastornos por Alteración de la División Celular

Trastornos por acumulación celular:

• Cáncer
• Lupus eritematoso
• Glomerulonefritis

Trastornos por Pérdida Celular

Trastornos por pérdida celular:

• SIDA
• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad de Parkinson

Necrosis

“Muerte celular accidental”. Célula expuesta a un cambio físico o químico desfavorable.

1. Necrosis Coagulativa

“Transformación de una célula normal en una opaca y acidófila con pérdida del núcleo, conservación del contorno citoplasmático”. Desnaturalización de las proteínas tras muerte celular. Proteínas coaguladas insolubles -> bloquean la proteólisis. Respuesta a un fenómeno isquémico; las células mueren asfixiadas y quedan coaguladas.

2. Necrosis por Licuefacción

“Necrosis caracterizada por la presencia de bacterias, siempre se relaciona con inflamación”. Enzimas licúan a la célula. Degradación tisular. Célula -> Líquido proteico + neutrófilos + piocitos + restos celulares + macrófagos = EXUDADO PURULENTO. Se caracteriza por presentar PUS que recubre a los tejidos y órganos. Se localiza en una cavidad formando abscesos.

3. Necrosis Caseosa (o de Casificación)

Es la combinación de necrosis coagulativa y necrosis por licuefacción. Macroscópicamente: sustancia blanda granular, blanco amarillento parecida al queso. Se encuentra en focos de infección tuberculosa.

4. Necrosis Enzimática de la Grasa

“Necrosis caracterizada por focos de destrucción de tejido adiposo por la liberación anormal de lipasas pancreáticas”. Macroscópicamente: color blanco calcáreo sobre tejido adiposo. Causa: liberación en una pancreatitis aguda necrotizante.

5. Necrosis Traumática de la Grasa

“Destrucción probablemente por algún trauma de células adiposas en depósitos naturales del cuerpo”. Causa: traumatismo.

6. Necrosis Gangrenosa

“En órganos y tejidos que carecen de riego sanguíneo donde existe una infección bacteriana sobreañadida”.

• Gangrenosa seca: Necrosis de coagulación.
• Gangrenosa húmeda: Necrosis de licuefacción.

7. Necrosis Fibrinoide

“En enfermedades autoinmunitarias donde los anticuerpos afectan el endotelio y la pared de los vasos sanguíneos”. Ejemplos: Lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide.

Aplicación en Patología Pulpar

• Necrosis Coagulativa: Necrosis pulpar aséptica (ej. en dientes temporarios tratados con formocresol).
• Necrosis por Licuefacción: Necrosis pulpar séptica.

Apoptosis

“Muerte celular programada”.

• Proceso fisiológico.
• Ocurre en células que ya no se necesitan.
• Importante en el desarrollo embrionario normal.
• Ejemplo: Atresia folicular de los ovarios.
• Suicidio codificado internamente.
• Autodigestión controlada.
• No derrama su contenido ni daña a sus vecinos.

Apoptosis Fisiológica

• Embriogénesis.
• Involución endometrial.
• Eliminación celular en poblaciones celulares proliferantes.
• Inflamación.
• Reacciones inmunitarias (Linfocitos citotóxicos).

Apoptosis Patológica

• Inducida por calor, radiación, fármacos.
• En enfermedades virales.
• Atrofia patológica de órganos.
• Tumores.