Introducción a la Diabetes Mellitus

¿Qué es la Diabetes?

Es un trastorno heterogéneo definido por la presencia de hiperglucemia.

Hiperglucemia

Se debe en todos los casos a una deficiencia funcional en la acción de la insulina.

Tipos de Diabetes

Diabetes Tipo 1

Es la destrucción autoinmunitaria selectiva mediada por el linfocito T de las células β de los islotes pancreáticos, originando deficiencia severa de insulina. (Explicación corta). El paciente no produce nada de insulina (con resistencia a la insulina). Los pacientes se presentan solo después de días o semanas de poliuria, polidipsia y pérdida de peso con incremento notable en las concentraciones séricas de glucosa. También se incrementan los cuerpos cetónicos, debido a la considerable falta de insulina, lo cual resulta en una acidosis intensa que pone en peligro la vida (cetoacidosis diabética). Los pacientes con diabetes tipo 1 necesitan tratamiento con insulina.

Diabetes Tipo 2

Diez veces más frecuente que la tipo 1. Posee predisposición genética; el defecto molecular causante se debe a su naturaleza heterogénea, así como a su origen poligénico. El paciente produce poca cantidad de insulina y su insulina no es utilizada eficazmente por las células, lo que lleva a su acumulación relativa en la sangre.

Complicaciones de la Diabetes

Complicaciones Agudas

Hiperglucemia

La glucosuria se produce cuando el aumento en las concentraciones de glucosa excede el umbral renal para la resorción de la glucosa. Esto produce una diuresis osmótica manifestada en la clínica por poliuria, la cual incluye la nicturia.

Cetoacidosis Diabética

La severa pérdida en la actividad insulínica da origen al incremento en las concentraciones de la glucosa sanguínea como consecuencia de la mayor liberación de la glucosa hepática y de la menor captación de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina; también origina la cetogénesis.

Coma Hiperosmolar

Se presenta en la diabetes tipo 2 en ausencia de cetosis. Con frecuencia se precipita por la disminución de la ingestión de líquidos.

Hipoglucemia

Constituye una complicación del tratamiento insulínico, pero también puede presentarse con los hipoglucemiantes orales que estimulan la secreción endógena de insulina. Esto tiene lugar durante el ejercicio o durante el ayuno.

Signos y Síntomas de la Hipoglucemia

• Liberación de catecolaminas
• Hipoglucemia nocturna
• Sudoración
• Agitación
• Palpitaciones
• Pesadillas
• Confusión

Complicaciones Crónicas

Microvasculatura

Ceguera en Diabetes

Ocurre en ambos tipos; los cambios proliferativos en los vasos retinianos (retinopatía proliferativa) son la causa más importante de ceguera en la diabetes tipo 1. Mientras que el edema macular es el motivo más significativo en la diabetes tipo 2.

Retinopatía

Tiene 2 tipos: proliferativa y no proliferativa.

Nefropatía

Se produce por alteración en la función glomerular.

Macrovasculatura

Patología de la Macrovasculatura

Enfermedad de la arteria coronaria y enfermedad vascular periférica.

Aterosclerosis

Las razones del incremento tres veces mayor en el riesgo de aterosclerosis en la diabetes son:

• Aumenta la incidencia de otros factores conocidos de riesgo, como la hipertensión y la hiperlipidemia.
• La propia diabetes actúa sinérgicamente con otros factores de riesgo conocidos para incrementar notablemente el riesgo de aterosclerosis.

Por tanto, la eliminación de otros factores de riesgo puede disminuir mucho el riesgo de aterosclerosis en la diabetes.

Neuropatía

Se divide en: polineuropatía simétrica distal, neuropatía autonómica, y neuropatías transitorias y asimétricas.

Preguntas Frecuentes sobre Diabetes

1. ¿Por qué la glucosa llega a 500 mg/dl?

   Por una falla en la compensación de la diuresis osmótica concomitante con la hiperglucemia, lo que resulta en un aumento en la glucosa sanguínea a esa concentración.

2. Retinopatía No Proliferativa

   Se presenta con frecuencia en los diabéticos tipo 1 y 2. Los primeros signos detectables son microaneurismas de los capilares que aparecen como delicadas manchas rojas. Se estima que estos abultamientos en la pared capilar se vinculan con la pérdida de pericitos que rodean y dan apoyo a las paredes vasculares. Esto aumenta su permeabilidad vascular. La grasa que se extravasa de las paredes capilares excesivamente permeables se denomina exudados duros, los cuales se localizan en la superficie de la mácula y a menudo se acompañan de edema macular, siendo esta la causa más frecuente de deterioro visual en la diabetes tipo 2.

3. Formación de las Proteínas Glicosiladas (PFGA)

   También se llaman Productos Finales de Glicosilación Avanzada (PFGA). Cuando la glucosa tiene grandes concentraciones, puede reaccionar de manera no enzimática con los grupos aminos de las proteínas. Esto hace que se forme un mediador inestable el cual se reacomoda y se forma una proteína glicosilada estable. Esta reacción implica la formación de hemoglobina glicosilada (HbA1c), que se eleva en las personas diabéticas y sirve como indicador de control glucémico. Finalmente, los productos de la glicosilación dan lugar a la formación de PFGA.

4. Hormonas Contrarreguladoras

   • Glucagón
   • Hormonas de crecimiento
   • Adrenalina
   • Cortisol

5. Cambios Anatomopatológicos en Pacientes Diabéticos

   • En el tejido conectivo: engrosamiento de la membrana basal.
   • En los vasos sanguíneos: proliferación del endotelio.

6. ¿A qué se deben las Infecciones en la Diabetes?

   En la diabetes mal controlada se encuentran alteradas la quimiotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos. También puede estar anormal la inmunidad mediada por los linfocitos T. Por tanto, las personas con diabetes están más propensas a desarrollar infecciones y estas pueden ser más severas. Como resultado, en los diabéticos se presentan con mayor frecuencia ciertas infecciones comunes (p. ej., infecciones por Cándida, enfermedad periodóntica).

7. Hormigas y su Relación con la Diabetes

   Las hormigas se relacionan con la diabetes ya que estas se sienten atraídas por el olor o sabor de la orina de las personas con diabetes.

8. Cetoacidosis Diabética (Explicación Ampliada)

   La severa pérdida en la actividad insulínica da origen al incremento en las concentraciones de la glucosa sanguínea como consecuencia de la mayor liberación de la glucosa hepática y de la menor captación de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina; también origina la cetogénesis. En ausencia de insulina se estimula la lipólisis con objeto de proporcionar ácidos grasos, los cuales de preferencia se convierten en cuerpos cetónicos en el hígado como consecuencia de la acción sin oposición del glucagón. Típicamente, la hiperglucemia severa y la cetosis (cetoacidosis diabética) se presentan en los diabéticos tipo 1, quienes carecen de insulina endógena. Sin embargo, la cetoacidosis diabética también se puede presentar en los diabéticos tipo 2, en especial durante las infecciones, los traumatismos graves o con otras causas de estrés que incrementan las concentraciones de las hormonas contrarreguladoras, con lo cual se produce un estado de inhibición severa de acción insulínica.

9. ¿Qué sucede con los Ácidos Grasos en la Diabetes?

   Los ácidos grasos liberados a partir del incremento en la lipólisis, además de metabolizarse en el hígado a cuerpos cetónicos, pueden esterificarse de nuevo y unirse a las VLDL. Además, la deficiencia insulínica produce una disminución en la lipoproteína lipasa, la enzima causante de la hidrólisis de los triglicéridos de la VLDL en preparación para el almacenamiento de los ácidos grasos en el tejido adiposo; lo anterior ralentiza la depuración de las VLDL. Por tanto, los diabéticos tipo 1 y tipo 2 presentan aumento en las concentraciones de las VLDL debidas al aumento en la producción y disminución en la depuración de dichas VLDL.

10. ¿Por qué el paciente sufre de Glucosuria y Poliuria?

    La glucosuria se produce cuando el aumento en las concentraciones de glucosa excede el umbral renal para la resorción de la glucosa.

    Poliuria: Para que la glucosa pueda eliminarse por la orina es necesario que se disuelva en cantidades importantes de agua. Por esta razón, cuando las personas con diabetes tienen elevados niveles de azúcar en sangre, orinan muchas veces y en grandes cantidades. Este efecto se denomina poliuria.

11. ¿Por qué los Esteroides Producen o Causan Hiperglucemia?

    Porque los esteroides, al ser hormonas catabólicas, estimulan la gluconeogénesis elevando la glucemia y porque tienen cierto efecto antiinsulínico en muchos tejidos periféricos, favoreciendo el aumento de la glucemia.

12. ¿Por qué se da la Hiperglucemia en la Cetoacidosis Diabética?

    Se da por la pérdida de actividad insulínica, la cual da origen al incremento en las concentraciones de glucosa sanguínea, una consecuencia de la mayor liberación de la glucosa hepática y de la menor captación de glucosa por los tejidos sensibles.

13. Complicaciones Microvasculares (Resumen)

    Retinopatía (con microaneurismas) y nefropatía.

14. Vía Bioquímica de Lesiones Microvasculares

    Establece la formación de Productos Finales de Glicosilación Avanzada (PFGA) y la formación de la hemoglobina glicosilada (HbA1c).

15. ¿Por qué la Obesidad Exacerba las Anormalidades Metabólicas en la Diabetes Tipo 2?

    Debido a las hormonas producidas por el tejido adiposo, como la resistina, que ocasionan la resistencia a la insulina en el tejido graso y muscular.

    Nota: La mayor parte de los diabéticos tipo 2 (80%) son obesos. La obesidad, en particular la obesidad abdominal central, se relaciona con un incremento en la resistencia a la insulina.

16. Causas del Coma durante la Acidosis Diabética

    Pueden ocurrir complicaciones macrovasculares tales como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

17. El Coma Hipoglucémico

    Es un signo secundario a síntomas neuroglucopénicos por los efectos directos de la hipoglucemia sobre la función del SNC.

18. Receptores de la Insulina

    Los receptores de insulina están presentes en el hígado, músculo y grasa; los tejidos sensibles a la insulina típicamente son responsables de la homeostasis energética.

19. ¿Por qué la Nefropatía Diabética Aumenta la Hipertensión?

    Porque se van a producir alteraciones en la función glomerular.

20. Signos de Daño Renal en Pacientes Diabéticos

    Hipertensión y proteinuria.

21. ¿Cuál es la Patología Principal Asociada a la Ceguera Diabética?

    Hipertensión.

Complicaciones Microvasculares y Macrovasculares (Revisión General)

Microvasculares

• Retinopatía
• Nefropatía

Macrovasculares

• Incrementos en las incidencias de infarto de miocardio
• Accidente cerebrovascular
• Claudicación
• Gangrena de las extremidades inferiores

¿Qué causa la Retinopatía?

Edema macular y cambios vasculares en la retina.

Tipos de Retinopatías

No Proliferativa

Se presenta con frecuencia en diabéticos tipo 1 y 2. Los microaneurismas de los capilares retinianos (manchas rojas) constituyen el signo detectable más temprano de la retinopatía diabética (Retinopatía de fondo). Se estima que estos abultamientos en la pared capilar se vinculan con la pérdida de los pericitos que rodean y dan apoyo a las paredes vasculares, lo que aumenta la permeabilidad vascular. La grasa que sale de las paredes capilares excesivamente permeables aparece como manchas amarillas brillantes con bordes definidos que forman un anillo alrededor de la zona de salida. Estas manchas a menudo se acompañan con edema macular (la causa más frecuente de deterioro visual en diabetes tipo 2). Con la evolución de la retinopatía se produce la oclusión de los capilares y de las arteriolas terminales, lo cual conlleva a isquemia retiniana (zonas amarillas poco claras con bordes indiferenciados). La oclusión se debe a la acumulación de detritos exudativos en las zonas de infarto. También pueden presentarse hemorragias retinianas, y las venas retinianas desarrollan dilatación segmentaria.

Proliferativa

Se caracteriza por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos (revascularización), lo que constituye una causa importante de ceguera.

Complicaciones Microvasculares y Macrovasculares (Contenido Adicional del Documento Original)

(Esta sección se incluye tal como aparece en el documento original para cumplir con la instrucción de no cortar ni eliminar contenido, a pesar de la repetición.)

¿Cuál es la Patología Principal Asociada a la Ceguera Diabética?

Hipertensión.

Microvasculares

• Retinopatía
• Nefropatía

Macrovasculares

• Incrementos en las incidencias de infarto de miocardio
• Accidente cerebrovascular
• Claudicación
• Gangrena de las extremidades inferiores

¿Qué causa la Retinopatía?

Edema macular y cambios vasculares en la retina.

Tipos de Retinopatías

No Proliferativa

Se presenta con frecuencia en diabéticos tipo 1 y 2. Los microaneurismas de los capilares retinianos (manchas rojas) constituyen el signo detectable más temprano de la retinopatía diabética (Retinopatía de fondo). Se estima que estos abultamientos en la pared capilar se vinculan con la pérdida de los pericitos que rodean y dan apoyo a las paredes vasculares, lo que aumenta la permeabilidad vascular. La grasa que sale de las paredes capilares excesivamente permeables aparece como manchas amarillas brillantes con bordes definidos que forman un anillo alrededor de la zona de salida. Estas manchas a menudo se acompañan con edema macular (la causa más frecuente de deterioro visual en diabetes tipo 2). Con la evolución de la retinopatía se produce la oclusión de los capilares y de las arteriolas terminales, lo cual conlleva a isquemia retiniana (zonas amarillas poco claras con bordes indiferenciados). La oclusión se debe a la acumulación de detritos exudativos en las zonas de infarto. También pueden presentarse hemorragias retinianas, y las venas retinianas desarrollan dilatación segmentaria.

Proliferativa

Se caracteriza por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos (revascularización), lo que constituye una causa importante de ceguera.