Estructura y Función de la Retina

La retina presenta varias capas funcionales clave:

• Capa 1: Epitelio Pigmentario Retiniano (EPR): Suministra glucosa e iones esenciales a la retina, protege a los fotorreceptores de intensidades de luz dañinas y mantiene a los fotorreceptores mediante fagocitosis de sus discos.
• Capa 2: Nuclear Externa: Contiene los fotorreceptores.
• Capa 3: Plexiforme Externa: Contiene células horizontales que regulan la sensibilidad de la retina a distintas intensidades de luz y acentúan los bordes de la imagen por inhibición lateral.
• Capa 4: Nuclear Interna: Contiene células bipolares que realizan la fototransducción.
• Capa 5: Plexiforme Interna: Contiene células amacrinas que regulan la actividad de las células ganglionares.
• Capa 6: Células Ganglionares: Dan origen al nervio óptico.

Alteraciones Visuales

Las alteraciones incluyen:

• Anopsia
• Hemianopsia bitemporal
• Hemianopsia homónima
• Cuadrantanopsia superior
• Cuadrantanopsia inferior
• Hemianopsia homónima con conservación macular
• Escotoma central hemianóptico homónimo

Reflejos Visuales

Se incluyen el reflejo fotomotor y el de acomodación.

Vía Gustativa

El gusto se inicia en la cavidad oral a nivel de la lengua, faringe y epiglotis.

Papilas Gustativas e Inervación

Existen tipos de papilas como las circunvaladas, foliadas y fungiformes. Las papilas filiformes carecen de receptores gustativos.

La inervación gustativa está dada por:

• 2/3 anteriores de la lengua: Nervio cuerda del tímpano (VII) vía nervio lingual.
• 1/3 posterior de la lengua: Nervio glosofaríngeo (IX).
• Zona epiglótica: Nervio vago (X).

Vía Gustativa Central

Los tipos de sabores siguen la siguiente vía:

1. Receptores (botones gustativos).
2. Fibras de los nervios VII, IX, X.
3. Nervio del tracto solitario (porción rostral).
4. Tracto tegmental central.
5. NVPM tálamo.
6. Lobo de la ínsula y giro postcentral (área 43).

Existen conexiones de la vía gustativa con el complejo amigdalino, a través del núcleo parabraquial, como conexiones paralelas que participan en el aspecto emocional del gusto.

Vía Olfativa

El olfato, junto con el gusto, se relaciona con la capacidad de detectar sustancias químicas en los alimentos, y también con el placer, la interacción madre-hijo, la atracción sexual, el comportamiento social y la detección de peligro.

Inicio y Epitelio Olfatorio

Se inicia al interactuar con sustancias odoríferas del aire con la mucosa de las paredes de la cavidad nasal y las fibras del nervio olfatorio.

El epitelio tiene componentes como células basales, de sostén, mesenquimáticas y glándulas de Bowman que producen moco. Las células bipolares presentan cilios y son las más importantes.

Capas del Epitelio Olfatorio

Las capas incluyen:

• Células granulares
• Mitrales
• Plexiforme externa (células en penacho)
• Capa glomerular
• Del nervio olfatorio

Las células en penacho y mitrales dan origen al tracto olfatorio lateral.

Corteza Olfatoria y Conexiones

La corteza olfatoria incluye:

• Corteza olfatoria (área 28)
• Corteza orbitofrontal: Conciencia y descripción de olores.
• Corteza periamigdalina (área 6)
• Giro ambiens (área 7)
• Corteza entorrinal (área 8): Conexión con el sistema límbico (asociación olfato y emociones) y asociación con experiencias y memoria.

Control Motor: Motoneuronas y Unión Neuromuscular

Motoneurona Inferior (MNI)

Su soma se encuentra en el asta anterior. Mediante la MNI permite la contracción muscular. Su acción es resultado de una mezcla de influjos excitadores e inhibidores.

La información sensitiva periférica llega por la raíz posterior y se transmite a la MNI e interneuronas del asta anterior. Las proyecciones descendentes de la corteza y del tronco encefálico (sistemas supraespinales) terminan en cada lado de los segmentos medulares, haciendo sinapsis con la MNI. Esta integración es crucial para llevar a cabo movimientos normales, sinérgicos y ajustados.

Tipos de Motoneuronas

• Motoneurona alfa ($\alpha$): Tiene sus botones sinápticos terminales en placas motoras de fibras musculares extrafusales. Una lesión de sus axones produce debilidad profunda de los músculos esqueléticos que inervan y la pérdida de reflejo (arreflexia).
• Motoneuronas gamma ($\gamma$): Tienen sus botones sinápticos terminales en placas motoras de fibras musculares intrafusales. Ambas emergen de la médula espinal por la raíz ventral.

Unión Neuromuscular (UNM)

Está formada por:

• Terminal axónico presináptico: Posee vesículas con acetilcolina (ACh).
• Membrana sarcoplasmática postsináptica: Posee pliegues que aumentan la superficie de contacto con el terminal axónico y receptores nicotínicos de ACh que median el flujo de iones.
• Hendidura sináptica: Espacio extracelular donde se liberan neurotransmisores y enzimas.

Miastenia Gravis

Se caracteriza por la presencia de anticuerpos que se unen a los receptores de acetilcolina postsinápticos. Los pacientes pueden experimentar debilidad intermitente, afectación ocular, debilidad general de la musculatura de miembros, y afección de músculos respiratorios (intercostales y/o diafragma), pudiendo requerir una intervención urgente (crisis miasténica).

Aferencias y Eferencias del Huso Neuromuscular (HNM)

El huso neuromuscular (HNM) detecta el cambio de longitud y velocidad del músculo. Se forma por fibras musculares intrafusales que contienen fibras en bolsa nuclear estática y dinámica, y en cadena nuclear.

Eferencias Motoras

• Fibra motora gamma ($\gamma$) estáticas y dinámicas: Inervan las fibras intrafusales en sus extremos distales. Las dinámicas inervan fibras en bolsa nuclear y las estáticas en cadena nuclear. Al contraerse, producen distensión de la zona central, mejorando la sensibilidad del HNM.

Aferencias Sensitivas

• Tipo Ia: Terminaciones anuloespirales. Son muy mielinizadas (velocidad de conducción entre 80-120 m/s). Se asocian a fibras de bolsa nuclear dinámicas y estáticas. La distensión de la zona central permite que esta fibra emita su potencial de acción y sense la velocidad. Hace sinapsis excitatoria con la MN alfa.
• Tipo II: Se asocia principalmente a fibras en cadena nuclear. Tiene forma de brote de ramas delgadas (terminación secundaria o en ramillete/flor). Esta fibra sensitiva se activa por distensión mecánica, pero codifica la variación de la longitud muscular, no la velocidad.

Respuesta al Estiramiento Muscular

• Si el músculo se distiende pasivamente: El HNM se alarga, las fibras se activan junto con la MN alfa, resultando en contracción de fibras extrafusales.
• Si el músculo acorta su longitud sin contracción muscular: El HNM permanece flácido y solo se activan las MN alfa para mantener el tono muscular.
• Si el músculo se contrae: Las MN alfa y gamma se activan, el HNM mantiene su longitud y la fibra Ia se mantiene activa.

Órgano Tendinoso de Golgi (OTG)

Se encuentra en los tendones, en la unión miotendinosa. Está formado por redes de fibras delgadas entremezcladas con las fibras de colágeno del tendón. Está formado por fibras aferentes tipo Ib (gran diámetro, mielinizadas, V de conducción de 70-110 m/s). Hacen sinapsis excitatoria con interneuronas que inhiben a la MN alfa.

Movimiento Voluntario y Sistema Corticoespinal

Espasticidad

Es el aumento de la resistencia al movimiento pasivo y a la manipulación, que depende de la velocidad (a más rápido el movimiento, más resistencia). La fuerza mantenida por un periodo corto hace que el músculo ceda (rigidez en navaja). Ocurre en músculos antigravitatorios (flexores de MMSS y extensores de MMII).

Sistema Corticoespinal (CE)

Las neuronas que originan axones corticoespinales (neuronas piramidales) se encuentran en 6 zonas de la corteza en capa V:

• 60%: Área 4 y 6 de Brodmann (motor primario M1, premotor PM y motor suplementario MS). En M1 encontramos el homúnculo motor.
• 40% restante: Giro postcentral (3, 1 y 2), lobulillo parietal superior (5 y 7) y giro cingular.

Irrigación y Lesiones Corticales

La irrigación proviene de ramas de las arterias cerebrales anterior y media.

• ACV que afecta M1: Causan síntomas de MN superior. Si se afectan otras zonas pero no M1, no se observa espasticidad ni hiperreflexia.
• Afección premotora/motora suplementaria: Puede producir apraxia sin espasticidad, parálisis ni alteraciones del tono muscular. La lesión premotora puede provocar incapacidad para realizar acciones voluntarias con la mano contralateral, manteniendo fuerza y tono normales. La lesión unilateral del córtex motor suplementario afecta la capacidad de coordinar las acciones de los dos lados del cuerpo, sin otras alteraciones.

Trayecto de los Axones Corticoespinales

Los axones corticoespinales pasan por la corona radiada y convergen para entrar en el brazo posterior de la cápsula interna. Poseen una organización somatotópica:

• Axones que terminan en segmentos medulares más altos ocupan posición más rostral.
• Axones que terminan inferior ocupan posiciones más caudales.

Lesiones en Cápsula Interna

Una lesión en el brazo posterior de la cápsula interna ocasiona déficits motores graves. Una hemorragia de ramas lenticuloestriadas causa debilidad/parálisis flácida transitoria seguida por parálisis espástica contralateral.

Trayecto en el Tronco Encefálico

En el tronco encefálico, los axones CE se agrupan en el mesencéfalo para formar el tercio medio del pie peduncular:

• Los axones correspondientes al antebrazo ocupan una posición medial.
• Los de la pierna y el pie ocupan una posición lateral.

Una lesión vascular en este nivel afectará fibras frontopontinas, corticonucleares y corticoespinales, facilitando la salida del nervio III (aquí se observa el síndrome de Weber: hemiplejia alterna superior, hemiparesia contralateral del brazo y la pierna con espasticidad, desviación del ojo ipsilateral hacia abajo y hacia fuera, pérdida de los reflejos fotomotor directo y consensuado en el ojo del lado de la lesión).

Decusación Motora

En la unión bulboespinal, el 85% al 90% de las fibras corticoespinales cruzan la línea media en la decusación motora (piramidal).

• Fibras para miembro superior cruzan por porciones rostrales de la decusación y terminan en segmentos cervicales de la ME.
• Fibras para miembro inferior cruzan por porciones caudales de la decusación y terminan en segmentos lumbosacros de la médula.

Pequeñas lesiones vasculares en la decusación motora (ramas de la A. espinal anterior) pueden producir debilidad o parálisis bilateral selectiva (solo miembros superiores o solo inferiores). Las lesiones en la mitad rostral de la decusación en un lado y no en la línea media afectan a fibras del miembro superior que ya han cruzado (debilidad ipsi) y a la otra que no han cruzado (debilidad contralateral).