Examen Neurológico: Una Evaluación Exhaustiva

El examen neurológico es una herramienta fundamental realizada por neurólogos para confirmar o descartar sospechas diagnósticas. Dada su extensión, se suelen aplicar pruebas específicas adaptadas a la hipótesis clínica del paciente.

Fuerza Muscular

La evaluación de la fuerza muscular se ajusta a las necesidades del paciente, centrándose en las áreas de dificultad motora. Se emplean diversas técnicas:

• Test de paresia mínima: Evalúa la capacidad de mantener las extremidades elevadas y la velocidad de corrección ante desviaciones.
• Evaluación segmentaria (Escala de Oxford): Se valora la fuerza en distintas articulaciones de forma individual, siguiendo un orden proximal a distal y comparando ambos lados del cuerpo. Se examinan movimientos como flexoextensión de hombros, codos, dedos, rodillas, así como la planti-dorsiflexión e inversión-eversión del tobillo y pie.
• Maniobra de Mingazzini: Consiste en la elevación de las extremidades inferiores para comparar la caída por fatiga o paresia. La prueba se realiza con ojos abiertos y cerrados; es positiva si el paciente baja la extremidad con los ojos cerrados.

Evaluación de Lesión Medular (Escala ASIA)

Para lesiones medulares, se utiliza la clasificación ASIA (Standard Neurological Classification of Spinal Cord Injury):

• Miembros Superiores (EESS): C5 (flexión de codo), C6 (extensión de muñeca), C7 (extensión de codo), C8 (flexión de dedos), T1 (abducción de dedos).
• Tronco: No hay movimientos específicos evaluables de forma aislada.
• Miembros Inferiores (EEII): L2 (flexión de cadera), L3 (extensión de rodilla), L4 (dorsiflexión de tobillo), L5 (extensión de dedos del pie), S1 (plantiflexión).

Cada segmento se puntúa en una escala de 5 puntos (según la escala de Oxford), con un puntaje máximo de 25 puntos para EESS y 25 para EEII (equivalente a 50 en algunas escalas).

• Prueba de Musculatura Abdominal: Se evalúa mediante la flexión de cabeza y tronco en decúbito supino.
• Signo de Beevor: Observa el desplazamiento del ombligo hacia cefálico por inactividad de los abdominales inferiores. Un ascenso indica lesión sobre T10; si permanece igual, la lesión es bajo T10.
• Búsqueda de Miotonías: Se provoca por percusión en la eminencia tenar, observando una contracción sostenida de flexión del primer dedo.

Trofismo Muscular

Se refiere al estado de nutrición y desarrollo de los músculos. Se evalúa la presencia de:

• Atrofia Muscular: Puede ser por desuso, miopatías o denervación. Se requiere una visualización bilateral, medición de perímetros y constatación de distancias respecto a puntos de referencia óseos.
  • Por desuso: Afecta solo a músculos no funcionales, sin fibrosis.
  • Por denervación: Sigue el territorio de la raíz o nervio lesionado, con predominio distal y simétrico, pudiendo afectar la piel.
• Hipotrofia por miopatía: Suele ser proximal, simétrica y sin compromiso de la piel o faneras.
• Fasciculaciones: Contracciones asincrónicas de pequeños grupos de fibras musculares (aspecto de «saco de gusanos»), a menudo asociadas a atrofia por denervación.

Tono Muscular

Evalúa la resistencia al movimiento pasivo, reflejando el estado de actividad del sistema motor en reposo. La evaluación incluye:

• Evaluación global: Observación de la oscilación de las extremidades al inducir movimiento.
• Movilización segmentaria: Se mueven las articulaciones en flexoextensión a distintas velocidades.
• Hipertonía: Afecta a músculos antigravitatorios.
  • Por daño piramidal (espasticidad): Aumento del reflejo de estiramiento, dependiente de la velocidad. Se evalúa segmentariamente (ej. codo, supinación). Se caracteriza por una resistencia inicial al desplazamiento que disminuye posteriormente (signo de «muelle de navaja»). Se evalúa con la escala de Ashworth (M0-M5).
  • Por daño extrapiramidal (rigidez): Resistencia al movimiento más uniforme y constante.
• Síndromes cerebelosos: Asociados a hipotonía o hipertonía variable.
• Distonías: Hipertonía variable y lentamente progresiva, con resistencia irregular.
• Paratonia: Dificultad en la relajación muscular, variable entre exámenes.
• Asterixis: Temblor «aletargado» o pseudotemblor distal, observado en hiperextensión de muñeca y dedos, asociado a alteraciones metabólicas (hepáticas) o hipercapnia.

Actividad Refleja

Se evalúan los reflejos profundos osteotendinosos y superficiales:

• Reflejos Profundos Osteotendinosos: Se evalúan en músculos específicos, observando amplitud, zona reflexógena, músculos que responden y número de respuestas (policinesia). Es importante distraer al paciente para una evaluación precisa.
  • Maseterino
  • Tricipital (C7-C8)
  • Bicipital (C5-C6)
  • Estilo Radial y Estilo Ulnar
  • Flexor digital
  • Rotuliano (Patelar, L3-L4)
  • Aquíleo (S1-S2)
• Clonus: Contracciones musculares múltiples y rítmicas tras un estiramiento brusco, indicativo de daño piramidal.
• Reflejos de estiramiento sucesivos: Pueden ser inagotables, agotables o espontáneos.
• Sincinesias: Movimientos involuntarios de un segmento al mover voluntariamente otro, indicando hiperexcitabilidad muscular.
• Reflejos Superficiales:
  • Babinski: Flexión plantar normal al estimular el borde externo de la planta del pie.
  • Abdominal: Desplazamiento del ombligo hacia el lado estimulado. Anormal si desaparece.
  • Cremasteriano: Ascenso del escroto y testículo al estimular el muslo.
  • Anal: Respuesta al roce de la piel perianal.

Función Cerebelosa

Se evalúa la coordinación, el equilibrio y la marcha:

• Pruebas de equilibrio en bípedo: Observación de postura atáxica, base de sustentación amplia, oscilación.
• Coordinación y Metría:
  • Prueba índice-nariz (evalúa dismetría).
  • Prueba talón-rodilla.
• Disdiadococinesia: Incapacidad para realizar movimientos opuestos de forma rápida y alternada.
• Reflejos Pendulares: Balanceo del pie o de la mano tras soltarla bruscamente.
• Diadococinesia.
• Palabra escandida: Fraccionamiento de palabras y frases con pausas.
• Prueba de Romberg: Tambaleo con ojos cerrados, no específico de daño vestibular. Puede realizarse en tándem.

Movimientos Involuntarios

Se identifican diversos tipos de movimientos anómalos:

• Temblor
• Mioclonias
• Corea: Movimientos bruscos.
• Balismo: Movimientos bruscos y amplios.
• Tics: Movimientos suprimibles voluntariamente.
• Espasmo de torsión
• Distonía
• Disquinesia: Dificultad para realizar movimientos voluntarios dirigidos.

Sensibilidad

Se explora la sensibilidad subjetiva y objetiva:

• Sensibilidad Subjetiva: Se basa en la percepción del paciente (dolor, parestesia, disestesia, hipoestesia, hiperpatía, hiperalgesia, alodinia). Se compara bilateralmente y se evalúa tipo y localización del estímulo.
• Sensibilidad Superficial:
  • Táctil: Con torula de algodón o pincel fino.
  • Térmica: Con tubos de ensayo a distintas temperaturas.
  • Dolorosa: Con un alfiler.
• Sensibilidad Profunda:
  • Postural (propiocepción): Evaluación de la posición de las falanges.
  • Vibratoria: Con diapasón sobre eminencias óseas.
  • Compresión Profunda (batiestesia): Percepción de presión sobre tendones o nervios.
• Sensibilidad Discriminativa:
  • Discriminación de 2 puntos: Evalúa la capacidad de distinguir dos puntos de estimulación cercanos.
  • Grafestesia: Reconocimiento de letras o números trazados sobre la piel.
  • Estereognosia: Reconocimiento de objetos mediante el tacto.

La escala ASIA se enfoca en puntos específicos para la evaluación de la sensibilidad.

Diagnóstico Neurológico

El proceso diagnóstico incluye:

• Anamnesis: Fundamental en patologías neurológicas.
• Diagnóstico Sindromático: Identificación de un conjunto de síntomas y signos que apuntan a un sistema funcional comprometido.
• Diagnóstico Anatómico o Topográfico: Localización de la lesión dentro del sistema nervioso.
• Diagnóstico Etiológico: Determinación de la causa subyacente de las alteraciones.

Examen Físico Neurológico

Se recomienda un orden sistemático para evitar omisiones. El examen mental precede al físico.

Es crucial evaluar primero las alteraciones de la conciencia, memoria y otras funciones psíquicas, ya que pueden dificultar la interpretación de hallazgos físicos. El examen neurológico es primordialmente funcional, buscando desviaciones de la normalidad en los sistemas funcionales.

Examen Mental

Se orienta a evaluar las funciones mentales, el pensamiento y los afectos, mediante observación y pruebas específicas:

1. Conciencia y Atención:
   • Atención y Vigilancia: Evaluación de la respuesta a estímulos. Se clasifica desde la somnolencia hasta el coma (carus).
   • Orientación: Espacial, temporal y situacional.
   • Conducta: Observación del comportamiento, estado de ánimo, movimientos.
   • Autorreflexión y Atención Intrapsíquica: Capacidad para realizar tareas que requieren inversión de secuencias (ej. deletrear al revés).
2. Memoria: Se evalúa en tres modalidades:
   • Memoria Inmediata: Repetición de dígitos (normal: 6-7 directos, 4-5 inversos).
   • Memoria a Corto Plazo: Recuerdo de eventos recientes (horas/días) y repetición de palabras.
   • Memoria a Largo Plazo: Recuerdo de eventos pasados (semanas, meses, años).
3. Capacidad de Abstracción y Juicio:
   • Capacidad de Abstracción: Evaluada mediante pruebas de semejanza, diferencias e interpretación de proverbios.
   • Juicio: Evaluación de la capacidad para resolver situaciones hipotéticas.

Funciones Encefálicas Superiores: Incluyen trastornos del lenguaje (afasia), del reconocimiento (agnosia) y de la ejecución de actos (apraxias), así como alteraciones de la atención (negligencias) y habilidad visuoespacial.

Enfermedades Neuromusculares

Fisiopatología

Afectan a la unidad motora (motoneurona, axón, fibras musculares) o a otros tejidos, siendo consideradas multisistémicas.

Componente UM	Etiología	Trastornos más frecuentes
Motoneurona	Hereditarias, Adquiridas	Atrofia Muscular Espinal, Poliomielitis, ELA
Nervio Periférico	Hereditarias, Adquiridas	Charcot-Marie-Tooth, Polineuropatías (Guillain-Barré, diabéticas)
Unión Neuromuscular	Hereditarias, Adquiridas	Síndrome Miasténico Congénito, Miastenia Gravis, Botulismo
Músculo	Hereditarias, Adquiridas	Distrofias Musculares, Miopatías (inflamatorias, metabólicas)

Formas de Presentación

Los síntomas pueden incluir:

• Hipotonía neonatal
• Retraso en el desarrollo psicomotor
• Alteraciones de la marcha, caídas frecuentes
• Falta de fuerza, fatigabilidad
• Alteraciones ortopédicas
• Artrogriposis
• Trastornos del lenguaje y respiratorios
• Mialgias, calambres o intolerancia al ejercicio

Examen Físico en Enfermedades Neuromusculares

• Aspecto facial y general.
• Trofismo: Evaluación de la masa muscular (hipo o hipertrofias), atrofia lingual (denervación), hipertrofia localizada (ej. cuádriceps).
• Alteraciones Ortopédicas: Pie cavo, bot, plano, escoliosis.
• Fasciculaciones: Movimientos tipo «gusano» indicativos de denervación.
• Postura y Marcha: Patrones específicos como la marcha de pato (miopatías) o en steppage (polineuropatías).

Hitos del Desarrollo Motor

• Distrofia Muscular de Duchenne (DMD): Retraso en la marcha (más del 18% de los casos).
• Atrofia Muscular Espinal (AME) Tipo I: Inicio a los 3 meses, hipotonía generalizada, debilidad proximal, arreflexia, posición de «rana», respiración paradójica, compromiso de pares craneales bulbares (hipogloso, glosofaríngeo). Pueden no adquirir control cefálico ni sedestación autónoma.
• AME Tipo II: Inicio después de los 3 meses, déficit al 6º mes. Evolución levemente progresiva. Logran sedestación pero no marcha.
• AME Tipo III (Kugelberg-Welander): Inicio al final de la infancia, curso lento. Mayor pérdida de fuerza proximal. Pueden lograr marcha autónoma.

La AME se hereda de forma autosómica recesiva (gen en cromosoma 5).

Otras Enfermedades Neuromusculares

• Poliomielitis: Afecta alfa motoneuronas y núcleos de pares craneanos. Lesión de segunda motoneurona (hiporreflexia, hipotonía, debilidad, atrofia asimétrica). Deja secuelas.
• Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): Afecta adultos jóvenes. Degeneración progresiva de motoneuronas (superiores e inferiores). Muerte por parálisis respiratoria. Pérdida de fuerza asimétrica (distal), dificultad para deglutir, masticar, hablar.
• DMD: Recesiva ligada al cromosoma X. Miopatía por falta de distrofina. Aumento de permeabilidad al Cl-. Signo de Gowers. Compromiso cardíaco, intestinal y SNC. No se debe fortalecer la musculatura.
• Miastenia Gravis: Enfermedad autoinmune que bloquea receptores de acetilcolina en la placa neuromuscular. Diagnóstico con prueba de Tensilón (inhibidor de acetilcolinesterasa).

Enfermedades Desmielinizantes

Esclerosis Múltiple (EM)

Enfermedad autoinmune del sistema nervioso central (SNC) que afecta la mielina y, secundariamente, los axones. Se caracteriza por:

• Destrucción de las vainas de mielina.
• Infiltración de células inflamatorias perivascular.
• Lesiones diseminadas en la sustancia blanca, preferentemente periventricular.
• Falta relativa de degeneración Walleriana.
• Trastornos focales en nervios ópticos y craneales.
• Curso intermitente con remisiones y recaídas, a menudo más graves en cada episodio.
• Manifestaciones clínicas dependientes de la localización del daño.

Diagnóstico: Inicialmente difícil, se vuelve más preciso con la aparición de múltiples focos. La resonancia magnética (RM) y los potenciales evocados han mejorado la precisión diagnóstica.

Patología: Múltiples parches de desmielinización, afectación preferente de sustancia blanca, periventricular, quiasma óptico, nervio óptico y médula espinal. Puede haber remielinización y cavitación en lesiones antiguas.

Etiología: Indeterminada. Se correlaciona con latitud, agregación familiar y herencia (sugiere relación con antígenos de histocompatibilidad). Mayor incidencia en mujeres (3:1) y adultos jóvenes (20-40 años). Posible origen viral.

Proceso Autoinmune Desmielinizante: Reacción linfocítica contra la proteína básica de la mielina (PBM). No es contagiosa.

Efectos de la Desmielinización: Falla de conducción saltatoria, bloqueo de conducción, pérdida de función neuronal.

Clínica: Trastornos motores (debilidad, paraparesia), visuales (diplopía, neuritis óptica), disfunción vesical, alteraciones de la sensibilidad (parestesias, trastornos de sensibilidad profunda), incontinencia, disfunción sexual, trastornos cognitivos. Aparición variable de síntomas (minutos a años). Signo de L’hermitte (hormigueo al flexionar el cuello). ROT inicialmente conservados, luego perdidos. Babinski. Fatiga severa.

Laboratorio: Pleocitosis mononuclear ligera a moderada en LCR, elevación de proteínas (PBM, gammaglobulina).

Síndrome de Guillain-Barré (SGB)

Polirradiculopatía aguda, parálisis flácida arreflexica de origen periférico. Incidencia de 1-2 casos por 100,000 habitantes/año. Sin preferencia geográfica o estacional definida. Mayor riesgo en la tercera edad.

Fisiopatología: Proceso autoinmune, generalmente desmielinizante (células de Schwann), aunque algunos casos presentan daño axonal (peor pronóstico). Desencadenado por infecciones (respiratorias, gastrointestinales) o, raramente, vacunación. El LCR muestra disociación albuminocitológica (proteínas elevadas, células normales).

Estadios: I (mielina intacta), II (mielina degenerada), III (degeneración Walleriana), IV (atrofia muscular por denervación).

Infecciones Precedentes: Comunes 2-3 semanas antes del inicio.

Clínica: Debilidad muscular simétrica, rápidamente progresiva, de distal a proximal. Puede afectar musculatura bulbar y respiratoria. Pérdida de reflejos osteotendinosos. Signos sensitivos leves o ausentes.

Evolución: Progresión hasta nivel máximo en menos de 3 semanas (80% de casos). Recuperación posterior en el 100% (no siempre total). Debilidad generalizada, predominio distal, puede ser proximal. 25-33% debilidad facial/bulbar. 7-15% requiere ventilación mecánica. 50% dolor muscular.

Formas Clínicas:

• Polirradiculopatía inflamatoria aguda desmielinizante: Forma típica (80%). Respuesta autoinmune a la célula de Schwann. Recuperación por remielinización. Puede haber degeneración axonal secundaria.
• Polirradiculopatía aguda axonal motora y sensitiva: Trastorno grave, degeneración Walleriana extensa. Recuperación más lenta.
• Polineuropatía axonal aguda motora: Afectación axonal motora sin afectación sensitiva.
• Síndrome de Miller Fisher: Triada de oftalmoplejía, ataxia y arreflexia.

Pronóstico: Mortalidad del 1-5%. 25% secuelas (debilidad distal, pie cavo, temblor postural).

Tratamiento: Hospitalización (UCI si es necesario). Plasmaféresis o inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) han demostrado utilidad.

Traumatismo Encefalocraneano (TEC)

Lesión Primaria

Ocurre en el momento del impacto:

• Impacto por objeto contundente: Genera alteraciones físicas en el punto de contacto (fenómenos de contacto).
• Aceleración/Desaceleración: Movimientos bruscos de la cabeza. La rotación aumenta los efectos de fuerzas impulsivas, causando estiramientos y alteraciones de axones (lesión axonal difusa). Las aceleraciones bruscas y cortas producen contusiones y hematomas. Las desaceleraciones generan desplazamiento del cerebro contra las rugosidades intracraneanas y efecto de contragolpe.
• Heridas Penetrantes: Objeto de alta velocidad perfora el cráneo, creando un canal lesional.
• Lesiones por Compresión: Deformación craneal que puede causar fracturas y daño a grandes vasos y pares craneanos.

Patogenia del TEC

Mecanismos moleculares y bioquímicos:

• Alteraciones de la membrana celular: Flujo patológico de iones (Na+, Ca++, K+), despolarización y liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato). La excitotoxicidad del glutamato causa daño celular.
• Alteración del citoesqueleto: Deterioro del transporte axonal y acumulación de organelos.

Alteraciones vasculares (estiramiento, compresión, torsión) que pueden ir desde aumento de permeabilidad (edema) hasta ruptura (hemorragia).

Lesiones Intracraneales

• Lesiones Primarias: Lesión axonal difusa, contusiones corticales, desgarros vasculares (hematomas), alteraciones craneales.
• Lesiones Secundarias: Hemorragia, infecciones, hipertensión endocraneana (HTE), daño cerebral isquémico.

Lesiones Focales

• Contusiones y Laceraciones Cerebrales: Producidas en la zona de impacto o por contragolpe. Pueden generar edema perilesional y ectasia sanguínea, aumentando la presión intracraneana (PIC).
• Hemorragias Intracraneanas: Causan deterioro neurológico y aumento de la PIC. Pueden ser extra o subdurales, intracerebrales o intraventriculares. La presencia de fracturas aumenta significativamente la probabilidad de HIC.
• Hematoma Extradural (HED): Frecuentemente por fractura temporoparietal y desgarro de la arteria meníngea media. Hemorragia entre duramadre y cráneo. Puede causar HTE, déficits neurológicos y herniación transtentorial.
• Hematoma Subdural Agudo (HSD): Trauma de alta energía con aceleraciones cortas. Desgarro de arterias corticales. Se extiende a la convexidad hemisférica.
• Hematoma Subdural Crónico: Sangramiento por tracción de vasos venosos. Evolución lenta. Atrofia cerebral favorece esta lesión. Causa alteraciones psíquicas y motoras.
• Hematoma Intracerebral: Localizado frecuentemente en lóbulos frontal o temporal, a menudo múltiples. Por mecanismo de desaceleración. Suele acompañarse de lesión encefálica grave. No se beneficia de drenaje quirúrgico. Puede afectar el eje hipotálamo-hipofisario.

Lesiones Encefálicas Difusas (DAD)

• Daño Axonal Difuso (DAD): Causado por fuerzas de tracción angulares y rotacionales. Lesiones histológicas visibles a las 12 horas. Se localiza frecuentemente en el nodo de Ranvier. Clasificación en tres grados según la extensión del daño axonal y afectación macroscópica (cuerpo calloso, mesencéfalo, protuberancia). El cuadro clínico varía desde inconciencia transitoria hasta estado vegetativo persistente o fallecimiento.
• Edema Cerebral:
  • Vasogénico: Lesión del endotelio capilar, alteración de la barrera hematoencefálica, salida de agua y proteínas al intersticio.
  • Citotóxico: Lesión de membranas celulares (astrocitos, neuronas), entrada masiva de agua al citoplasma.
• Hidrocefalia Postraumática: Bloqueo del LCR. Puede requerir drenaje ventricular externo. Clínica: deterioro intelectual, alteraciones de la marcha, descontrol esfinteriano.
• Infecciones Intracraneanas: Meningitis (común en TEC abiertos con fracturas de base craneal), abscesos cerebrales.

Lesiones de la Caja Craneana

• Fracturas: El 75% de los TEC cerrados no presentan fractura. La base del cráneo es más frágil.
• Fractura Parietotemporal: Puede causar HED.
• Fractura de la Base Craneana: Puede generar fístula de LCR.

Formas Evolutivas del TEC

• Compromiso Regresivo de la Conciencia: Lesión leve/moderada con buena recuperación. Pueden presentarse alteraciones de ánimo, memoria.
• Intervalo Lúcido: Pacientes con evolución favorable inicial que desarrollan deterioro progresivo (frecuente en HED, HSD, contusiones progresivas).
• Compromiso Persistente de Conciencia: Lesión severa (mecanismos de desaceleración). Puede complicarse con HTE, tumefacción cerebral, HSD, hematoma intracerebral. Requiere manejo para disminuir PIC.
• Complicaciones Tardías: Deterioro psicoorgánico, alteración de la marcha, descontrol esfinteriano (hidrocefalia postraumática), infecciones tardías.

Aspectos Terapéuticos del TEC

• Lesión Cerebral Severa (Glasgow < 8): Manejo de HTE para mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC).
• Tratamiento de la Hipertensión Endocraneana (HTE):
  • Posición del paciente (cabeza a 30° sin rotación).
  • Sedación.
  • Normotermia.
  • Profilaxis anticonvulsiva (fenitoína).
  • Hiperventilación moderada (PaCO2 ~35 mmHg).
  • Drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR).
  • Diuréticos osmóticos (manitol).
  • Aumento de la Presión Arterial Media (PAM) para mantener PPC (~80 mmHg).
  • Coma barbitúrico (último recurso).
  • Craneotomía descompresiva.
• Tratamiento Quirúrgico de Complicaciones Traumáticas:
  • Lesiones Craneanas: Reparación de fracturas (hundimiento, expuestas). Manejo de brechas osteomeníngeas (riesgo de infección).
  • Complicaciones Hemorrágicas: Craneotomía descompresiva en HED, HSD agudo. Tratamiento más conservador para hematomas intracerebrales y contusiones hemorrágicas, salvo pérdida de línea media o herniación.