1. Volúmenes y Capacidades Pulmonares

Para comprender la función pulmonar, es fundamental conocer los volúmenes y capacidades que se miden mediante la espirometría.

Espirometría: Técnica que mide los volúmenes y capacidades pulmonares.

Espirómetro: Instrumento para registrar el aire que entra y sale de los pulmones.

Volúmenes Pulmonares:

• VVP (Volumen de Ventilación Pulmonar): También conocido como volumen respirado o volumen corriente. Es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal (0,5 L).
• VRI (Volumen de Reserva Inspiratoria): Volumen de aire extra que puede ser inspirado en una inspiración forzada (3 L).
• VRE (Volumen de Reserva Espiratoria): Volumen de aire extra que puede ser espirado en una espiración forzada (1 L).
• VR (Volumen Residual): Volumen de aire que queda en los pulmones tras una espiración forzada (1,5 L).

Capacidades Pulmonares:

• Capacidad Inspiratoria: Volumen de Ventilación Pulmonar + Volumen de Reserva Inspiratoria (3,5 L).
• Capacidad Funcional Residual: Volumen de Reserva Espiratoria + Volumen Residual (2,5 L).
• Capacidad Vital: Volumen de Reserva Inspiratoria + Volumen de Reserva Espiratoria + Volumen de Ventilación Pulmonar (4,5 L).
• Capacidad Pulmonar Total (CPT): Capacidad Vital + Volumen Residual.

2. Definiciones de Términos Médicos Clave

Esteatorrea:

Tipo de diarrea en la que las heces son ricas en grasas, resultado de la retención de moléculas en el intestino que, por arrastre osmótico, provocan la secreción de agua hacia la luz intestinal. Se acompaña de desnutrición, entre otras consecuencias.

Ictericia:

Color amarillo en tejidos y mucosas debido a la acumulación de bilirrubina en sangre (hiperbilirrubinemia).

Respiración Bradipneica y Batipneica (de Kussmaul):

Respiración anormalmente lenta y profunda que, en contextos como la acidosis (especialmente diabética), actúa como un mecanismo compensatorio. Se produce por la estimulación de los quimiorreceptores centrales al disminuir el pH sanguíneo.

Hemoptisis:

Expulsión, mediante la tos, de esputo con sangre fresca proveniente de las vías respiratorias. El esputo es una mezcla de secreciones traqueobronquiales, células, moco, saliva y, en este caso, sangre, que se elimina por la boca como parte del reflejo de la tos.

3. La Saliva: Componentes y Funciones Esenciales

Componentes:

• Agua
• Electrolitos (Na+, Cl-, K+, HCO3-)
• Enzimas digestivas (alfa-amilasa o ptialina, lipasa lingual)
• Proteínas (mucinas y ptialina)
• Lisozima y otros agentes antimicrobianos

Funciones:

• Facilita la deglución al lubricar el bolo alimenticio.
• Conserva la humedad de la boca.
• Ayuda a la percepción del sabor mediante la disolución de sustancias.
• Facilita la fonación al permitir el movimiento de la lengua y los labios.
• Inhibe la proliferación bacteriana en la boca gracias a las lisozimas y el bicarbonato, que neutraliza el ácido y reduce la generación de caries.
• Inicia la digestión con dos enzimas: lipasa lingual (rompe lípidos) y ptialina o alfa-amilasa (rompe enlaces de almidón). La contribución de estas enzimas en la digestión inicial es limitada.

4. Tipos de Diarrea según su Mecanismo

Diarrea Osmótica:

Producida por un defecto en la absorción. Ocurre cuando hay trastornos en la digestión y absorción de nutrientes, donde los nutrientes no absorbidos retienen agua por acción osmótica y provocan que esta se pierda con las heces; es el caso de los intolerantes a la lactosa.

Ciertos laxantes también mimetizan este efecto al retener agua y favorecer la defecación por un aumento en el volumen de las heces.

Diarrea Secretora:

Se caracteriza por un predominio de la secreción sobre la absorción.

• Secretagogos Normales en Exceso:

  Como los ácidos biliares. Estos se absorben en el intestino delgado, pero si por algún motivo llegan al intestino grueso, estimulan la secreción acuosa de las células del colon, dando lugar a diarrea cológena.

  Los ácidos grasos también promueven la secreción de líquido, al igual que la gastrina producida en exceso por un gastrinoma (tumor).

• Secretagogos Patológicos:

  Enterotoxinas bacterianas. La toxina colérica del Vibrio cholerae estimula intensamente la secreción de líquido en el intestino delgado, pudiendo producir pérdidas de hasta 15 L.

• Por Lesión de las Vellosidades Intestinales:

  En enteritis por infección vírica.

Diarrea Motora:

Se produce como consecuencia de la aceleración del tránsito intestinal, lo que impide que se complete la absorción de agua, siendo completamente opuesta al estreñimiento. Ocurre en condiciones como la diabetes, el hipertiroidismo y el síndrome del intestino irritable (una alteración del control motor del movimiento intestinal, a menudo exacerbada por el estrés); aunque este último también puede producir estreñimiento.

5. Efecto Bohr: Influencia del pH en la Afinidad Hemoglobina-Oxígeno

El efecto Bohr describe cómo el pH y la presión parcial de CO₂ (PCO₂) influyen en la afinidad de la hemoglobina (Hb) por el oxígeno (O₂). Este efecto es fundamental para la adecuada liberación de oxígeno en los tejidos y su captación en los pulmones.

Cuando el pH disminuye (acidosis) o aumenta la presión parcial de CO₂ (hipercapnia), como ocurre en los tejidos metabólicamente activos, se produce un desplazamiento de la curva de disociación de la Hb-O₂ hacia la derecha. Esto indica una menor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo cual facilita su liberación a los tejidos necesitados. Por tanto, a una misma presión parcial de oxígeno, la Hb estará menos saturada.

En cambio, cuando el pH aumenta (alcalosis) y la PCO₂ disminuye, como en los pulmones, la curva se desplaza a la izquierda, reflejando una mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, favoreciendo así su captación en los alvéolos pulmonares.

Interpretación de la Gráfica:

En la gráfica del efecto del pH (efecto Bohr):

• La curva más a la derecha representa un pH más bajo, indicando menor afinidad por el O₂.
• La curva más a la izquierda corresponde a un pH más alto, indicando mayor afinidad por el O₂.
• La pendiente de la curva es mayor en presiones medias de O₂, lo que demuestra una liberación más sensible al pH en ese rango.

El efecto Bohr asegura que la hemoglobina libere oxígeno en los tejidos donde hay mayor PCO₂ y acidosis (reflejando una alta necesidad metabólica), y lo capte eficientemente en los pulmones, donde el ambiente es más alcalino.

6. Efecto Haldane: Influencia de la PO₂ en el Transporte de CO₂ en Sangre

El efecto Haldane describe cómo la presión parcial de oxígeno (PO₂) influye en el transporte de dióxido de carbono (CO₂) por la sangre. Señala que cuando la PO₂ es baja, como ocurre en los tejidos periféricos, la hemoglobina no está saturada de oxígeno, lo cual favorece la captación de CO₂. Esto se debe a que la hemoglobina desoxigenada puede unirse más fácilmente a los protones (H⁺), lo que facilita la conversión de CO₂ en bicarbonato (HCO₃⁻) mediante la acción de la anhidrasa carbónica, así como la formación de carbaminohemoglobina (Hb-CO₂). Por tanto, en condiciones de baja PO₂ se transporta más CO₂.

En contraste, en los pulmones, donde la PO₂ es alta, la hemoglobina se satura de oxígeno y libera los protones, lo que revierte las reacciones, liberando CO₂ que se difunde hacia los alvéolos para ser eliminado con la respiración.

Interpretación de la Gráfica:

La gráfica muestra dos curvas que representan la cantidad de CO₂ transportado en sangre (en volumen por ciento) en función de la presión parcial de CO₂ (PCO₂), para dos condiciones distintas de PO₂:

• Curva A (PO₂ = 40 mmHg): Representa condiciones de baja oxigenación (como en los tejidos).
• Curva B (PO₂ = 100 mmHg): Representa condiciones de alta oxigenación (como en los pulmones).

Conclusión de la Gráfica:

A una misma PCO₂, se transporta más CO₂ cuando la PO₂ es baja (curva A más alta que la B). Esto evidencia el efecto Haldane, ya que la hemoglobina desoxigenada en la curva A permite transportar más CO₂ que la hemoglobina oxigenada en la curva B.

7. Vómitos: Mecanismos, Causas y Consecuencias

Vómito: Expulsión activa del contenido gástrico por la boca. Antes del vómito, se suelen experimentar náuseas (sensaciones desagradables en el abdomen y el cuello) y arcadas (vómitos frustrados).

Fases del Vómito:

1. Pródromos: Reacción vegetativa con palidez, taquicardia, taquipnea, salivación y sudoración, acompañada de malestar general.
2. Respuesta Motora Digestiva: Contracciones retrógradas del intestino delgado, que impulsan su contenido hacia el estómago, y relajación del esófago y sus esfínteres.
3. Expulsión del Contenido Gástrico: Por contracción violenta de los músculos respiratorios y de la pared abdominal.

Causas de los Vómitos:

• Vómitos Centrales:

  Psicógenos, por estímulos sensoriales desagradables, por estimulación del laberinto estatocinético, hipertensión craneal (vómitos en escopeta), o por estimulación de quimiorreceptores centrales (debido a tóxicos exógenos o alteraciones del medio interno).

• Vómitos Periféricos:

  Por estimulación de quimiorreceptores o mecanorreceptores periféricos.

Consecuencias de los Vómitos:

• Acción defensiva: eliminación de sustancias que dañan o estorban.
• Esofagitis y erosión dental.
• Neumonía por aspiración.
• Desnutrición, deshidratación y alteraciones del medio interno.

8. Jugo Gástrico: Composición y Función Protectora

La superficie de la mucosa gástrica está incrementada por la presencia de invaginaciones o depresiones llamadas fosas o criptas gástricas, donde desembocan las glándulas gástricas. En la parte más superficial se encuentran las células epiteliales superficiales, fundamentales porque producen moco y bicarbonato a pH 7 en forma de gel que protege la mucosa, impidiendo que el jugo gástrico erosione la pared gástrica.

Composición del Jugo Gástrico:

Se producen aproximadamente 2500 ml/día de jugo gástrico con un pH de aproximadamente 1.

• HCl (Ácido Clorhídrico):

  Aporta el pH ácido, el cual permite la digestión de las proteínas (especialmente la carne) y el pH óptimo de actuación de las pepsinas. Es el responsable de la transformación de pepsinógeno en pepsina, además de contribuir a la destrucción de patógenos.

• Moco:

  Es un conjunto de glicoproteínas que conforman una película que protege la pared de la mucosa gástrica del HCl.

• Pepsinógeno:

  Es el precursor de las pepsinas y es producido por las células principales, contenido en forma de gránulos de zimógeno, de los cuales sale por exocitosis. Posteriormente, entra en contacto con el HCl, el cual lo rompe para transformarlo en pepsinas (proteasas, concretamente endopeptidasas). Cuando el quimo pasa al duodeno y el pH aumenta, estas pepsinas dejan de funcionar porque necesitan un pH ácido. Son responsables de la digestión del 10-15% de las proteínas; aunque su ausencia no impide la digestión de las proteínas porque las proteasas pancreáticas pueden suplirlas.

• Factor Intrínseco:

  Es una glicoproteína que se une a la vitamina B12 y la protege de la degradación por las secreciones digestivas, permitiendo su llegada al íleon para su absorción. Esta molécula es completamente esencial y su deficiencia, a menudo por autoanticuerpos contra las células parietales productoras, produce anemia perniciosa.

9. Úlcera Péptica: Etiología y Factores de Riesgo

Las úlceras pépticas son lesiones de la mucosa duodenal o gástrica, debidas a la acción digestiva del ácido y la pepsina del propio jugo gástrico. Implican la perforación de la mucosa hasta la capa muscularis mucosae, aunque en ocasiones pueden perforar la musculatura y, por tanto, toda la pared. Suelen acompañarse de una gastritis crónica.

Causas de la Úlcera Péptica:

• Hipersecreción de Ácido por la Mucosa Gástrica (en úlcera duodenal):

  El moco del duodeno puede contrarrestar cierta cantidad de ácido del estómago, pero no puede soportar un exceso. En cambio, las úlceras gástricas no suelen ocurrir por este motivo, ya que el moco del estómago confiere una mejor protección. Puede suceder por:

  • Aumento del número de células parietales que segregan HCl.
  • Aumento del tono vagal que estimula la secreción de acetilcolina.
  • Hipersecreción de Gastrina: Sucede en los gastrinomas o síndrome de Zollinger-Ellison, tumores del páncreas que producen gastrina de forma incontrolada.

• Desequilibrio entre Factores Agresores y Protectores de la Mucosa (en úlcera gástrica):

  • La infección por Helicobacter pylori es la responsable del 90% de las úlceras diagnosticadas. Entra en el organismo principalmente a través de alimentos, bebidas y contacto directo con personas infectadas. Las bacterias penetran en la capa de moco y la destruyen, bloqueando a las células productoras e impidiendo la secreción de moco, lo que facilita la erosión por el ácido.
  • Gastritis por: Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs, como la aspirina), alcohol, vinagre, sales biliares, tabaco, etc.

10. Diarrea: Definición y Consecuencias Fisiológicas

Diarrea: La diarrea es un trastorno intestinal caracterizado por la emisión de heces poco consistentes y deposiciones frecuentes. Se considera que un individuo presenta diarrea cuando el peso de las heces es superior a 200 g al día, compuestas fundamentalmente por agua.

Consecuencias:

Las consecuencias de la diarrea dependen de su abundancia y duración. Existe una pérdida de sodio y agua a través de las heces, lo que conduce a una hipovolemia que puede derivar en un shock circulatorio. Se acompaña de hipopotasemia, ya que el potasio se segrega con las secreciones; y acidosis metabólica, debido a la pérdida del bicarbonato secretado y la consiguiente disminución de la capacidad de tamponamiento.

11. Control Químico de la Respiración

El área quimiosensible del bulbo raquídeo está situada junto a los centros respiratorios. Contiene quimiorreceptores centrales que responden principalmente frente a cambios de pH en el líquido cefalorraquídeo.

No obstante, los protones no atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica, a diferencia del CO₂ que es muy permeable. De esta manera, los quimiorreceptores realmente responden ante un aumento de PCO₂, ya que esta atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y se combina con el agua del líquido cefalorraquídeo para dar lugar a bicarbonato y protones, disminuyendo el pH.

En consecuencia, aumenta la ventilación para eliminar el exceso de CO₂. Este es un proceso muy rápido: pocos segundos después de un mínimo aumento de la PCO₂ se comienza a ventilar.

Los quimiorreceptores periféricos responden ante caídas en la PO₂ de la sangre arterial, transmitiendo potenciales de acción por el nervio vago (X) desde el cuerpo aórtico y por el nervio glosofaríngeo (IX) desde el cuerpo carotídeo. Este reflejo es menos importante porque se necesita una caída de al menos un 30% en la PO₂ arterial para aumentar significativamente la ventilación.