Portada » Biología » Procesos Celulares Clave: Adaptación, Lesión y Muerte Celular Detallados
Son respuestas funcionales y estructurales reversibles de las células ante:
Mediante estas respuestas, las células alcanzan nuevos equilibrios, lo que les permite sobrevivir y mantener su funcionalidad.
A continuación, se describen los cuatro tipos principales de adaptaciones celulares:
Es el aumento del tamaño de las células, lo que resulta en un aumento del tamaño del órgano, sin que se originen células nuevas. Esto se debe a una mayor producción de proteínas celulares. Por ejemplo:
Consiste en el aumento del número de células en un órgano o tejido, generalmente en respuesta a un estímulo. Por ejemplo:
Es la disminución del tamaño y/o número de células en un órgano o tejido, lo que provoca una reducción de su tamaño, una disfunción y una disminución de la actividad metabólica. Por ejemplo:
Es un cambio reversible en el cual un tipo de célula adulta diferenciada (epitelial o mesenquimal) se transforma en otro tipo de célula adulta. Por ejemplo:
La muerte celular es un proceso complejo que puede ser fisiológico (programado) o patológico. Existen dos tipos principales:
Es un tipo de muerte celular asociada a un daño celular grave. Se caracteriza por daño mitocondrial severo con agotamiento del ATP, rotura de las membranas lisosómicas (con liberación de enzimas que causan digestión enzimática de los componentes celulares) y de la membrana plasmática, y a menudo es consecuencia de una lesión grave del aporte de oxígeno (isquemia) o exposición a toxinas. Implica la lesión del núcleo y de todos los orgánulos celulares. Se considera una forma de muerte celular accidental y no regulada. Dependiendo de la extensión del daño, la lesión celular previa a la necrosis puede ser reversible o irreversible.
Ejemplo: La muerte celular en un infarto de miocardio debido a isquemia prolongada, o la muerte celular causada por toxinas o traumatismos.
Es una forma de muerte celular programada, regulada genéticamente, que es mediada por vías moleculares definidas y activadas en circunstancias específicas. En este proceso, se activa un mecanismo enzimático intrínseco (caspasas) que degrada el ADN genómico y las proteínas nucleares y citoplasmáticas. La célula se encoge, el núcleo se fragmenta, y la célula se divide en cuerpos apoptóticos que son fagocitados sin desencadenar una respuesta inflamatoria significativa.
Existen múltiples causas que pueden provocar lesión celular, entre ellas:
Los mecanismos bioquímicos subyacentes a la lesión celular son complejos e interrelacionados, e incluyen:
Característica | Necrosis | Apoptosis |
---|---|---|
Tamaño celular | Aumentado (tumefacción) | Reducido (retracción) |
Núcleo | Picnosis (condensación), cariorrexis (fragmentación), cariólisis (disolución) | Fragmentación en trozos del tamaño de un nucleosoma |
Membrana plasmática | Rota, pérdida de integridad | Intacta; estructura alterada (ej. fosfolípidos orientados hacia el exterior); formación de cuerpos apoptóticos |
Contenido celular | Digestión enzimática; puede escapar de la célula y causar inflamación | Intacto; liberado en cuerpos apoptóticos que son fagocitados |
Inflamación adyacente | Frecuente y significativa | Ausente o mínima |
Papel fisiológico o patológico | Habitualmente patológico (resultado de una lesión celular irreversible) | A menudo fisiológico (ej. eliminación de células no deseadas, embriogénesis); puede ser patológico en algunas enfermedades (ej. daño del ADN, infecciones virales) |
Tipo de Necrosis | Causas Principales | Características Macroscópicas | Características Microscópicas | Ejemplos y Tejidos Afectados |
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Coagulativa | Isquemia (pérdida de flujo sanguíneo) en la mayoría de los tejidos (excepto el cerebro); algunas toxinas. Conduce a la desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas. | El tejido afectado conserva su arquitectura básica por unos días; presenta una textura firme y puede ser pálido o hemorrágico. Color grisáceo-amarillento. | Preservación del contorno celular general; células eosinófilas (rosadas) anucleadas; los detalles celulares se pierden. Núcleos con picnosis, cariorrexis o cariólisis. | Infarto en órganos sólidos como el corazón (infarto de miocardio), riñón o bazo. |
Licuefactiva | Infecciones bacterianas o fúngicas focales (que estimulan la acumulación de leucocitos y la liberación de sus enzimas); isquemia en el sistema nervioso central (cerebro). Autólisis o heterólisis por acción proteolítica. | Transformación del tejido en una masa viscosa líquida. Si es por infección, se forma pus (material amarillento cremoso). En el cerebro, resulta en una cavidad quística. | Pérdida completa de la arquitectura celular; presencia de leucocitos (neutrófilos) y macrófagos; detritos celulares necróticos. | Abscesos (por infecciones bacterianas); infarto cerebral. |
Gangrenosa | Término clínico, no un patrón específico de necrosis. Generalmente se aplica a una extremidad (especialmente inferior) que ha perdido su irrigación y sufre necrosis coagulativa (gangrena seca). Si hay infección bacteriana superpuesta, la necrosis coagulativa se modifica por acción licuefactiva de las bacterias y leucocitos (gangrena húmeda). | Seca: Tejido seco, negro, momificado. Húmeda: Tejido edematoso, maloliente, putrefacto, a veces con crepitación por gases si hay infección por clostridios. |
Seca: Necrosis coagulativa. Húmeda: Necrosis coagulativa con superposición de necrosis licuefactiva debido a la acción bacteriana y la respuesta inflamatoria. |
Extremidades, especialmente en pacientes diabéticos con enfermedad vascular periférica. La gangrena húmeda puede ocurrir en órganos internos como el intestino. |
Caseosa | Característica de la tuberculosis; también en algunas infecciones fúngicas. Combinación de necrosis coagulativa y licuefactiva. | Tejido con aspecto blanquecino, friable, similar al queso («caseum»). | Foco de necrosis con detritos celulares amorfos, granulares y eosinófilos, rodeado por una reacción inflamatoria granulomatosa (macrófagos epitelioides, células gigantes de Langhans, linfocitos). Se pierde la arquitectura tisular. | Focos de infección por Mycobacterium tuberculosis (ej. en pulmón, ganglios linfáticos). |
Grasa (Esteatonecrosis) | Liberación de enzimas pancreáticas activadas (lipasas) en el páncreas y la cavidad peritoneal (pancreatitis aguda); traumatismos en tejido adiposo (ej. mama). | Áreas focales de destrucción de grasa, de aspecto blanco-amarillento, opaco y similar a tiza (debido a la saponificación de la grasa: formación de jabones de calcio). Tejidos de consistencia aumentada. | Contornos borrosos de adipocitos necróticos con depósitos basófilos (azulados) de calcio (saponificación); reacción inflamatoria asociada. | Pancreatitis aguda (necrosis grasa peripancreática y mesentérica); traumatismo en mamas u otro tejido adiposo. |
Fibrinoide | Tipo especial de necrosis usualmente observada en reacciones inmunitarias que afectan los vasos sanguíneos (vasculitis) o en la hipertensión maligna. Se debe al depósito de complejos antígeno-anticuerpo y fibrina en las paredes arteriales. | No es visible macroscópicamente como un patrón distintivo en órganos, sino que afecta las paredes de los vasos. Microscópicamente, la pared vascular aparece engrosada, de color rosado brillante y homogéneo (aspecto «fibrinoide»). | Depósitos eosinófilos, amorfos, similares a la fibrina en las paredes de los vasos sanguíneos, con pérdida de la estructura normal de la pared vascular y necrosis de células musculares lisas. | Vasculitis inmunomediada (ej. poliarteritis nodosa); daño vascular en hipertensión severa; úlceras pépticas. |